【摘 要】
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目的:大肠癌是世界上最常见的消化道肿瘤之一,在我国发病率也非常高,严重威胁着人类的健康,但其发病机制仍不很清楚[1]。近年来,对肿瘤细胞免疫逃逸机制有了更为深刻的认识,
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目的:大肠癌是世界上最常见的消化道肿瘤之一,在我国发病率也非常高,严重威胁着人类的健康,但其发病机制仍不很清楚[1]。近年来,对肿瘤细胞免疫逃逸机制有了更为深刻的认识,研究已经发现Fas/FasL 介导的免疫逃逸机制与大肠癌的发生、发展、临床病理特征有着密切的关系。Fas 属于TNFR 超家族成员,FasL 属于TNF 家族成员, Fas 与FasL结合,诱导靶细胞进入凋亡,并且肿瘤细胞可能通过自身表面的FasL 与激活的T 淋巴细胞表面的Fas 结合,诱导T 细胞发生凋亡,逃避免疫系统的监视。人类肿瘤细胞Fas 系统表达的异常是肿瘤组织抵抗人体免疫系统的免疫监视和攻击,使肿瘤免疫逃逸得以实现的重要机制之一[2]。机体抗肿瘤免疫效应中以细胞免疫为主,其中自然杀伤细胞（natual killer cell,NK）、T 淋巴细胞亚群在肿瘤免疫监视中起中心调控作用,其次是近年来研究较多的红细胞免疫,在抗肿瘤机制中发挥重要作用。国外众多研究结果表明大肠癌患者术前外周血NK 细胞的活性显著低于作为对照的健康人群[3];大肠癌组CD4+、CD4+/CD8+显著低于健康对照组,而CD8+显著高于对照组[4];大肠癌患者红细胞花环率显著低于健康人群[5]。且随着Dukes 分期的增加,大肠癌患者免疫状态越差,越易发生淋巴结及远处转移,预后越差。肿瘤的免疫治疗近年来已成为肿瘤治疗较为常用的一种手段,许多研究认为肿
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