【摘 要】
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目的:观察龙血竭总黄酮（Sanguis Draconis Flavones,SDF）对缺血再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠心肌组织损伤以及HMGB1/TLR4/NF-κB p65信号通路表达的影响。方法:40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分成正常组（Control组）、假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、I/R+龙血竭总黄酮预处理组（I/R+SDF组
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目的:观察龙血竭总黄酮（Sanguis Draconis Flavones,SDF）对缺血再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠心肌组织损伤以及HMGB1/TLR4/NF-κB p65信号通路表达的影响。方法:40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分成正常组（Control组）、假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、I/R+龙血竭总黄酮预处理组（I/R+SDF组）,每组各10只大鼠。通过在体结扎SD大鼠左冠状动脉前降支阻断血流30min后再灌注2h建立心肌I/R模型。Sham组:开胸后在左冠状动脉前降支下方穿线但不结扎。Control组、Sham组及I/R组:在造模前14天,给予生理盐水灌胃,每天给药1次,灌胃体积为10m L·kg-1。I/R+SDF组:在造模前14天,给予18mg/m L的SDF混悬液灌胃,每天给药1次,灌胃体积与其他组别相同。再灌注结束后取大鼠腹主动脉血和心肌组织进行相关指标的检测。使用相应试剂检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶（Creatine Kinase Isoenzyme,CK-MB）、乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase,LDH）的浓度;苏木精-伊红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色观察心肌组织病理形态学;三苯基氯化四氮唑（Triphenyl Tetrazolium Chloride,TTC）染色观察心肌梗死面积;实时荧光定量聚合酶链式反应（Quantitative Real-Time PCR,RT-PCR）检测HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA的表达;Westernblot检测HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达。结果:（1）与Control组相比,Sham组血清CK-MB、LDH的浓度、心肌梗死面积无明显差异（P＞0.05）,组织病理学无明显变化;与Sham组相比,I/R组血清CK-MB、LDH的浓度显著升高（P＜0.05）,心肌组织病理形态学发生明显改变,心肌梗死面积显著增加（P＜0.05）;SDF预处理可显著降低I/R大鼠血清CK-MB、LDH的浓度（P＜0.05）及减少心肌梗死面积（P＜0.05）,减轻心肌I/R大鼠心肌组织病理学损伤。（2）与Control组相比,Sham组心肌组织HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达无明显变化（P＞0.05）;与Sham组相比,I/R组的HMGB1、TLR4、NF-κB p65mRNA及蛋白表达明显上调（P＜0.05）,提示心肌I/R损伤可激活HMGB1/TLR4/NF-κB p65信号通路;与I/R组相比,I/R+SDF组的HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达下调（P＜0.05）,提示SDF可能通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB p65信号通路表达从而对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。结论:1.龙血竭总黄酮预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,对在体大鼠心脏具有保护作用;2.心肌缺血再灌注损伤可引起心肌组织HMGB1/TLR4/NF-κB p65信号通路的激活,龙血竭总黄酮预处理可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB p65信号通路从而改善心肌I/R损伤。
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