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目的：研究过表达α-synuclein野生型和突变型(A53T、A30P)对星形胶质细胞(astrocyte, AST)内质网-高尔基系统及细胞凋亡的影响。方法：分离培养和纯化新生1-3天SD大鼠皮质区的AST,用免疫荧光的方法对其进行鉴定(GFAP), Western blot检测AST内源性α-synuclein的表达。用293FT细胞对前期已经构建好的(WT、A30P、 A53T)α-synuclein-HA-FUIGW-GFP、GFP-fuigw质粒进行慢病毒包装,收获病毒上清后分别感染AST,分为过表达野生型组(WT组)、A30P组、A53T组和对照组(FUIGW组)。5-7天后免疫荧光及Western blot检测AST中(WT、A30P、A53T) α-synuclein-HA融合蛋白的表达。衣霉素处理AST6小时作为阳性对照组,Western blot检测各组内质网应激指标蛋白BIP、CHOP的变化；免疫荧光检测各组GM130观察高尔基体形态的变化；流式细胞仪检测各组细胞凋亡率的变化。结果：1)星形胶质细胞有内源性α-synuclein的表达。2)慢病毒感染AST5-7天后免疫荧光及Western blot可检测到过表达野生型组(WT组)、A30P组、A53T组α-synuclein-HA融合蛋白的表达,而FUIGW组未检测至α-ynuclein-HA融合蛋白的表达。3)过表达野生型组(WT组)、A30P组、A53T组BIP、CHOP指标明显高于对照组(FUIGW组)(P<0.05)；过表达野生型组(WT组)与A30P组、A53T组相比BIP、CHOP表达无显著性差异(P>0.05)。4)过表达野生型组(WT组)与A30P组、A53T组的高尔基体分散在细胞质中,囊泡碎裂；对照组(FUIGW组)高尔基体分布在细胞核一侧,囊泡完整无碎裂。经χ2检验,过表达野生型组(WT组)、A30P组、A53T组的高尔基体碎裂百分比明显高于对照组(FUIGW组)(P<0.01)；过表达野生型组(WT组)与A30P组、A53T组的高尔基体碎百分比差异无显著性(P>0.05)。5)过表达野生型组(WT组)、A30P组、A53T组的AST凋亡率明显高于对照组(FUIGW组)(P<0.01)；过表达野生型组(WT组)与A30P组、A53T组的AST凋亡率差异无显著性(P>0.05)。结论：过表达a-synuclein野生型和突变型(A53T、A30P)可能通过内质网-高尔基体系统损伤诱导星形胶质细胞的凋亡。