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目的初步探讨胃癌BGC-823细胞高尔基体囊泡转运蛋白(Golgi- vesicular transport Protein, p115)对胃癌微血管形成的影响及其可能机制。方法采用脂质体介导法将p115shRNA-1318转染入胃癌BGC-823细胞株,经G418筛选出稳定转染的细胞株。利用Western blot,RT-PCR和细胞免疫荧光方法检测转染后的p115抑制效应及其对巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF),p-Akt,VEGF-A的调控情况;采用细胞活性检测实验,Transwell体外侵袭实验和微血管形成实验方法分别检测转染p115shRNA的胃癌BGC-823细胞对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖,迁移和微血管形成的影响。结果1. p115shRNA转染后胃癌BGC-823细胞p115,MIF,p-Akt和VEGF-A的蛋白及mRNA表达明显抑制(P<0.05)。2.细胞免疫荧光:p115主要定位于高尔基体上,少数位于细胞质中,MIF和VEGF-A主要在细胞质中弥散分布,三者均色泽鲜红,与空白对照组和阴性对照组(shNC)相比,p115shRNA组p115,MIF及VEGF-A的色泽暗红且抑制率分别为63%,65%,68%。3.细胞活性检测:与空白对照和阴性对照组相比,p115shRNA组HUVEC增殖能力明显降低(P<0.05)。4. Transwell侵袭实验:p115shRNA组HUVEC较空白对照组,阴性对照组(shNC)细胞侵袭能力明显降低,24h穿过Transwell的细胞数分别为:(39±5),(174±4),(179±4),与对照组相比差别具有统计学意义(P<0.05)。5.血管形成实验:p115shRNA组HUVEC不能在Matrigel胶上形成网状结构,空白对照组,阴性对照组(shNC)成管指数分别为:(1289±37),(1329±33), p115shRNA组成管指数为:(422±41),与对照组相比差别具有统计学意义(P<0.05)。结论p115基因沉默下调胃癌的VEGF-A表达且抑制胃癌体外血管生成;其分子机制可能与MIF通过PI3K/Akt信号通路途径调节胃癌微血管形成有关。