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1956年，Harman首先提出了衰老的自由基学说，认为衰老是细胞内自由基的产生对细胞造成持续的累积性的损伤所致。现在多种活性氧成份已被发现，如过氧化氢、一氧化氮及羟基、超氧阴离子等。它们既可以来自细胞内，也可以来自细胞外，并参与调节重要的细胞内事件，如基因表达、转录因子的活化和细胞增殖等。 除自由基的累积外，老化的另一个重要特征就是免疫保护功能的持续低下。随着年龄的增长，恶性肿瘤的发生率增加，抗感染能力及对疫苗的免疫应答性下降。尽管免疫老化的分子机制尚不清楚，但免疫能力的下降主要还是由T细胞的功能障碍引致。文献报道，T细胞的变化主要表现在功能和细胞表型变化两个方面；其中CD28分子的表达降低以至于出现CD28null细胞亚群是免疫衰老的一个重要标志性的表现。CD28是一个T细胞表面重要的第二信号分子，它与其配体的结合能刺激淋巴细胞增殖和细胞因子产生。 综上所述，自由基的累积和CD28分子表达降低是免疫老化的两个重要特征。然而衰老进程中，氧化损伤对CD28分子影响机制尚未明了。因此，探索和研究自由基对CD28分子表达的作用机制将有助于深入阐明免疫老化的分子机制。 为研究衰老过程中自由基对CD28分子的影响和作用机制，本文进行了如下三个方面的工作并获得以下结果： 第一，观察了CD28表达与自由基的关系。我们测定了老年及青年人群血清中核酸氧化损伤的代表性产物8-OHdG的含量，结果发现，老年人群血清8-OHdG的含量明显高于青年人群，表明衰老过程中自由基的累积是客观存在的。接着，在体外确定了体外培养Jurkat E6-1细胞适当的过氧化氢浓度，并证明在自由基压力下，该细胞表面其它分子如CD95的表达并未出现明显异常，而CD28分子在蛋白水平和mRNA