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目的：初步探讨前列腺癌肿瘤微环境中树突状细胞(DC)分布、浸润密度和功能状态的变化，进一步探求引起这种变化的原因；分析DC与前列腺癌患者血清PSA、Gleason评分、盆腔淋巴结转移及预后的关系，为前列腺癌的免疫治疗提供一定的理论依据。方法：选取20例良性前列腺增生(BPH)、20例前列腺上皮内瘤(PIN)、40例前列腺癌(Pca)根治术后的前列腺和盆腔淋巴结标本，应用免疫组化SP法检测三种前列腺病变组织和盆腔淋巴结中S100+DC、CD83+DC及CD45RO+T细胞的表达情况，计数三种细胞的浸润密度，观察三种细胞在前列腺癌组织中的分布规律；分析三种细胞浸润密度之间的相关性，讨论前列腺癌组织中三种细胞与前列腺癌患者血清PSA、Gleason评分、盆腔淋巴结转移及预后的关系。SP法检测前列腺癌组织中VEGF及TGF-β的表达情况，并分析其与前列腺癌组织中DC浸润密度的关系。结果：1、三种前列腺病变组织均有不同程度的S100+DC、CD83+DC及CD45RO+T细胞表达，但阳性表达率无统计学差异(x~2=0.989，1.146，0.949 P＞0.05)。2、S100+DC浸润密度在BPH和PIN、BPH和Pca、PIN和Pca中均有统计学差异(P=0.000＜0.01)；CD83+DC浸润密度在BPH和PIN组织中浸润密度无统计学差异(P=1.000＞0.05)，BPH和Pca相比有统计学差异(P=0.016＜0.05)，PIN和Pca相比较亦有统计学差异(P=0.034＜0.05)。三种组织中S100+DC、CD83+DC的浸润密度与CD45RO+T细胞浸润密度均存在正相关(BPH：r_s=0.938，0919 P＜0.05；PIN：r_s=0.912，0.885 P＜0.05；Pca：r_s=0.960，0.831 P＜0.05)。3、前列腺癌组织中S100+DC细胞主要分布在癌巢内及癌巢周边(t=9.309，P＜0.01)，CD83+DC细胞主要分布在肿瘤间质(t=8.748，P＜0.01)，CD45RO+T细胞主要分布在肿瘤间质(t=7.627，P＜0.01)。4、前列腺癌组织中S100+DC、CD83+DC浸润密度与前列腺癌患者的Gleason评分存在负相关(r_s=-0.806，-0.781 P＜0.01)，与患者血清PSA亦存在负相关(r_s=-0.677，-0.792 P＜0.05)；有前列腺癌转移的盆腔淋巴结和无前列腺癌转移的盆腔淋巴结中S100+DC、CD83+DC细胞的浸润密度均有统计学差异(P＜0.05)。5、S100+前列腺癌患者和S100-前列腺癌患者的生存时间无统计学差异(P＞0.05)，CD83+和CD83-前列腺癌患者的生存时间有统计学差异(P＜0.05)。6、VEGF+前列腺癌标本和VEGF-前列腺癌标本中S100+DC的浸润密度无统计学差异(P＞0.05)，CD83+DC的浸润密度有统计学差异(P＜0.05)；TGF-β+前列腺癌标本和TGF-β-前列腺癌标本中S100+DC的浸润密度无统计学差异(P＞0.05)，CD83+DC的浸润密度有统计学差异(P＜0.05)结论：1、前列腺癌肿瘤微环境中DC浸润密度下降且存在功能缺陷，为以DC为基础的前列腺癌免疫治疗提供了理论依据。2、在前列腺癌组织中，S100+DC主要分布在癌巢内及癌巢周边，CD83+DC主要分布在肿瘤间质，CD45RO+T细胞主要分布在肿瘤间质。3、随着前列腺癌患者血清PSA的增高、Gleason评分的增加，DC的浸润密度及活性下降；CD83+DC(活性DC)与前列腺癌患者的预后相关。4、前列腺癌组织中VEGF及TGF-β可能抑制DC的活化。