背景：　　1971年，Petty等第一次使用机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）患者，机械通气的治疗作用得到了充分的证明，显著减少了ALI/ARDS患者的死亡率，并在改善患者机体氧合和减少呼吸负荷方面得到了长足的应用和发展。作为基本生命支持的重要组成部分，特别在对危重病患者的救治中，其已经成为了不可缺少的呼吸支持技术。近年来越来越多的临床和基础实验证据证明，机械通气是把双刃剑，机械通气的不恰当实施可能会加重原有的肺损伤，引起呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury，VILI)。VILI是以通透性肺水肿为特征的一种临床综合征，肺水肿涉及因素多，但总体上是肺内液体渗出与清除失衡的结果。肺水肿的程度与肺损伤的预后呈正相关，因此，改善急性肺损伤的肺水肿具有重要的临床意义。　　水通道蛋白5（aquaporin，AQP5）定位于Ⅰ型肺泡上皮细胞的肺泡腔面，是肺泡细胞膜有功能的水通道蛋白，具有增加细胞膜水通透力的功能，与肺水转运息息相关，其表达与功能下调参与了急性肺损伤时肺水肿的发生。研究证实，促进AQP5的表达，可以加速肺组织中水的运输和清除，提高肺水平衡能力，消除水肿，从而有效防治急性肺损伤。　　盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride，PHC)是我国近年来研制的新型抗胆碱药物，具有选择性M1、M3和Nl、N2受体拮抗作用，对中枢和外周均有很强的抗胆碱作用，且较其他茛菪碱类药抗胆碱能作用强。盐酸戊乙奎醚可改善微循环障碍，提高细胞缺血、缺氧的耐受能力，减轻肺水肿，减轻内毒素、脓毒症、百草枯、失血性休克及胸部撞击导致的急性肺损伤。　　目的：　　研究盐酸戊乙奎醚对VILI大鼠肺部水通道蛋白5表达的影响，探讨盐酸戊乙奎醚对VILI的保护作用及可能机制。　　方法：　　健康SD大鼠32只随机均分成四组(n=8)：对照组(C组)，大潮气量通气所致肺损伤组(ALI组)，PHC低剂量组(P1组)和PHC高剂量组（P2组）。参照既往文献，通气参数设置如下：C组：不进行机械通气，ALI、P1、P2组：潮气量30 ml/kg，呼吸频率40次/min，吸入氧浓度21％，通气4h。P1组和P2组分别于机械通气前30min经股静脉注射PHC0.3mg/kg、1.0mg/kg，C组和ALI组给予等量生理盐水。　　机械通气前及通气4h后取动脉血样，行血气分析。随后放血处死大鼠，取肺组织，光镜观察肺病理变化，免疫组化检测水通道蛋白5（AQP5）的表达；检测肺组织湿/干重比（W/D比）﹑考马斯亮蓝法测支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量，双缩脲法测血浆蛋白含量，并计算肺通透性指数（LPI）。　　结果：　　1．各组大鼠肺组织病理学改变情况：光镜下，C组肺组织结构完好，肺泡清晰；ALI组肺泡结构严重破坏，肺泡腔内出血、渗出和间质水肿明显；P1和P2组肺泡结构破坏程度较ALI组轻，肺泡间隔增宽，渗出及水肿情况减轻。　　2．各组动脉血气指标：与C组比较，ALI组及P1、P2组PH值和PaO2水平明显下降，PaCO2水平显著升高；P1、P2组上述指标变化水平较ALI组明显减轻；P1组和P2组各指标组间差异无统计学意义。　　3．各组W/D和LPI：与C组比较，ALI组及P1、P2组肺W/D比及LPI水平显著升高；P1、P2组上述指标升高水平较ALI组明显降低；P1组和P2组各指标组间差异无统计学意义。　　4．肺组织AQP5表达：与C组比较，ALI组及P1、P2组肺组织AQP5表达下调；P1、P2组肺组织AQP5表达下调水平低于ALI组；P1组和P2组间差异无统计学意义。　　结论：　　1．大潮气量机械通气可造成大鼠肺部的水肿和损伤。　　2．大潮气量机械通气可以导致肺部AQP5表达下调，肺水转运能力下降，导致过多液体在肺泡腔、肺间质的积聚，从而加重肺泡和间质水肿。　　3． PHC能够减轻大潮气量机械通气造成的大鼠肺损伤，其机制可能部分与通过上调AQP5的表达，减轻肺组织通透性，减轻肺水肿有关。