【摘 要】
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【目的】研究血管生成素2（Angiopoietin2,Ang2）表观遗传学修饰在压力介导的人椎间盘退变中的作用及其作用机制。【材料与方法】取脊柱侧弯矫形和腰椎间盘突出手术患者的少许椎间盘组织,分离出正常和退变的髓核细胞,将两种髓核细胞放入0 MPa的压力环境下（分为正常空白组及退变空白组）,将两组髓核细胞放入1 MPa的压力环境下（分为正常压力组及退变压力组）,24 h后用RT-PCR、Weste
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【目的】研究血管生成素2（Angiopoietin2,Ang2）表观遗传学修饰在压力介导的人椎间盘退变中的作用及其作用机制。【材料与方法】取脊柱侧弯矫形和腰椎间盘突出手术患者的少许椎间盘组织,分离出正常和退变的髓核细胞,将两种髓核细胞放入0 MPa的压力环境下（分为正常空白组及退变空白组）,将两组髓核细胞放入1 MPa的压力环境下（分为正常压力组及退变压力组）,24 h后用RT-PCR、Western Blot检测上述4组髓核细胞中靶基因Ang2、Tie2、Aggrecan、collagenⅡ和SOX9转录、翻译的表达量。将正常髓核细胞分为三组:空白组,压力组,5-氮杂胞苷组。处理24h后测量上述指标及MTT法测髓核细胞的活性。【结果】压力刺激会引起髓核细胞中相关靶基因（Aggrecan、collagen II和SOX9）表达水平的减少,但Ang2和Tie2表达量会增加;发生退变的髓核细胞和正常的相比,以及压力诱导组和一般对照组相比,Ang2在髓核细胞中表达都明显增高;DNA甲基化抑制剂可减少压力诱导的髓核细胞中Ang2、Tie2的转录和翻译,差异具有统计学意义。MTT检测结果表明,在压力刺激的环境下细胞活力发生明显下降,DNA甲基化抑制剂5氮杂胞苷减慢了压力诱导的髓核细胞活性的下降,差异具有统计学意义。【结论】以过度压力为特征的髓核细胞外环境发生改变,导致了Ang2基因表观遗传修饰状态改变,进而发生过度表达,进一步诱发了椎间盘中髓核细胞活性的下降以及其细胞外基质的降解,最后造成了椎间盘发生退行性的改变。
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