基于PI3K/AKT信号通路探讨补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠母胎界面血管生成的影响

来源 :安徽中医药大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:asdf200201
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目的:通过观察补肾安胎冲剂对复发性流产(Recurrent Spontaneous Abortion,RSA)小鼠胎盘微血管内皮细胞(Placenta microvascular endothelial cells,PMVEC)、胎盘血管平滑肌细胞(Placenta vascular smooth muscle cell,PVSMC)、胎盘成纤维细胞(Placenta fibroblasts,PF)中磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine,AKT)蛋白表达的影响,探讨补肾安胎冲剂防治RSA的作用部位和靶点,为中医药治疗RSA提供科学依据。方法:实验以CBA/J雌鼠与健康Balb/c雄鼠合笼建立正常妊娠小鼠模型,正常妊娠小鼠为正常组。以CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠合笼建立RSA小鼠模型,将其随机分为模型组、补肾安胎冲剂高剂量组(BSAT-H)、补肾安胎冲剂中剂量组(BSAT-M)、补肾安胎冲剂低剂量组(BSAT-L)和黄体酮组。每组各10只。与妊娠第1天,正常组与模型组采取蒸馏水灌胃,补肾安胎冲剂低、中、高剂量组分别按3.9g/(kg·d)、11.7g/(kg·d)、35.1g/(kg·d)的剂量灌胃,黄体酮组以26mg/(kg·d)的剂量灌胃。连续干预15天后处死孕鼠,肉眼观察各组孕鼠胚胎的丢失及胎盘的发育情况。无菌状态下取出胎盘组织,在体式显微镜下分离出各组孕鼠PMVEC、PVSMC、PF,利用细胞免疫荧光法检测PI3K、AKT在各组孕鼠PMVEC、PVSMC、PF中的分布及阳性表达情况,采用Western blot法检测PI3K、AKT在各组孕鼠PMVEC、PVSMC、PF中的蛋白表达。结果:1、胚胎丢失率:与正常组相比,模型组孕鼠胚胎丢失率显著升高(P<0.01)。与RSA模型组相比,所有治疗组的孕鼠胚胎丢失率均明显下降(P<0.01);与BSAT-H相比,BSAT-M和BSAT-L的孕鼠胚胎丢失率均升高(P<0.01);与黄体酮组相比,BSAT-H孕鼠胚胎丢失率差异不明显(P>0.05)。结果说明,补肾安胎冲剂治疗组能降低RSA孕鼠胚胎丢失率,其中BSAT-H效果最为显著。说明补肾安胎冲剂治疗方法确实可以降低RSA孕鼠胚胎丢失率,从而改善妊娠结局。2、细胞免疫荧光法检测PI3K、AKT在各组孕鼠PMVEC中的分布及阳性表达:通过荧光显微镜检测各组孕鼠PMVEC的分布情况,结果发现PMVEC的细胞核在紫外的激发下为蓝色,免疫荧光显示PMVEC的阳性表达呈现红色荧光。正常组孕鼠PI3K、AKT蛋白在PMVEC的阳性表达明显高于模型组(P<0.01);与模型组相比,所有治疗组PI3K蛋白表达和BSAT-H、BSAT-M及黄体酮组AKT的蛋白表达均上升(P<0.01);与BSAT-H比较,BSAT-M和BSAT-L中PI3K、AKT蛋白表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与黄体酮组相比,BSAT-H的AKT蛋白表达差异不显著(P>0.05)。3、细胞免疫荧光法检测PI3K、AKT在各组孕鼠PVSMC中的分布及阳性表达:通过荧光显微镜检测各组孕鼠PVSMC的分布情况,结果发现PVSMC的细胞核为蓝色,免疫荧光显示PVSMC的阳性表达呈现红色荧光。与正常组相比,模型组孕鼠PI3K、AKT蛋白在PVSMC中的含量显著下降(P<0.01);与模型组相比,所有治疗组中PI3K蛋白表达均显著升高(P<0.01),治疗组中BSAT-H、BSAT-M和黄体酮组AKT蛋白表达量显著升高(P<0.01),但BSAT-L中AKT蛋白未见上升(P>0.05);与BSAT-H相比,BSAT-M和BSAT-L中PI3K、AKT蛋白表达含量显著下降(P<0.01);黄体酮组AKT蛋白表达含量与BSAT-H比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4、细胞免疫荧光法检测PI3K、AKT在各组孕鼠PF中的分布及阳性表达:结果表明,采用荧光显微镜观察PF的细胞核为蓝色,免疫荧光显示PF的阳性表达呈现红色荧光。与正常组相比,模型组孕鼠PF中PI3K、AKT蛋白表达含量显著下降(P<0.01)。与模型组相比,所有治疗组PI3K的蛋白表达明显上升(P<0.01),BSAT-H、BSAT-M和黄体酮组中AKT蛋白表达含量明显升高(P<0.01)。与BSAT-H相比,BSAT-M和BSAT-L中PI3K、AKT蛋白表达含量显著下降(P<0.01);黄体酮组AKT蛋白表达含量与BSAT-H相比,差异无统计学意义(P>0.05)。5、Western blot法检测各组孕鼠PMVEC中PI3K、AKT的蛋白表达:与正常组相比,模型组孕鼠PMVEC中PI3K、AKT蛋白表达量显著下降(P<0.01);与模型组对比,补肾安胎冲剂治疗组及黄体酮组孕鼠PMVEC中PI3K、AKT蛋白表达量均有不同程度的升高(P<0.01);BSAT-M和BSAT-L孕鼠PMVEC中PI3K、AKT蛋白表达量较BSAT-H相比均下降(P<0.05)。6、Western blot法检测各组孕鼠PVSMC中PI3K、AKT蛋白的表达情况:与正常组相比,模型组小鼠PVSMC中PI3K、AKT蛋白表达量明显下降(P<0.01);与模型组对比,所有治疗组孕鼠PVSMC中PI3K、AKT蛋白表达量均升高(P<0.01);BSAT-M和BSAT-L孕鼠PVSMC中PI3K、AKT蛋白表达量较BSAT-H相比均下降(P<0.01);与BSAT-H相比,黄体酮组AKT蛋白表达含量下降不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。7、Western blot法检测各组孕鼠PF中PI3K、AKT蛋白的表达:与正常组相比,模型组孕鼠PF中PI3K、AKT蛋白表达量明显减少(P<0.01);与模型组对比,所有治疗组孕鼠PF中PI3K、AKT蛋白表达量均升高(P<0.01);BSAT-M和BSAT-L孕鼠PF中PI3K、AKT蛋白表达量与BSAT-H相比均下降(P<0.01)。结论:补肾安胎冲剂降低RSA孕鼠胚胎丢失率,促进RSA孕鼠母胎界面血管的生成,其机制可能是补肾安胎冲剂通过促进PMVEC、PVSMC、PF中PI3K、AKT蛋白的表达,从而促进RSA孕鼠母胎界面血管的生成,改善妊娠结局。
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