目的:心房颤动(Atrial Fibrillation,AF)严重危害人类的生活质量,大果木姜子油(CV-3)是提取于苗药大果木姜子中的挥发油,具有抗心律失常作用,课题组前期研究发现CV-3通过改善心房肌细胞内钙离子超载治疗AF,为进一步研究CV-3治疗房颤的作用机制,本文从CV-3对心肌纤维化等方面的影响进行探究。方法:1.通过正交试验确定CV-3-β-CD的最佳条件,制备大果木姜子油-β-环糊精包合物。2.选取清洁级健康SD大鼠80只,雌雄各半,将体重(220-300g)均衡的大鼠随机分为空白组(Blank组)和模型组,尾静脉注射Ach-CaC12混合液法造模,造模成功后将模型组大鼠用随机法分为房颤组(AF组)、CV-3-β-CD高剂量组(High dose组)、CV-3-β-CD中剂量组(Middle dose组)、CV-3-β-CD低剂量组(Low dose组),胺碘酮组(AMD组)5组,连续灌胃治疗4周,治疗期间每天一次持续尾静脉注射Ach—CaCl2。每周定期记录大鼠标准Ⅱ导联心电图。3.灌胃4周后处死大鼠,取心房组织,运用HE染色法观察大鼠心房组织纤维化程度,通过酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)检测心房组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并运用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测凋亡基因P53、P21、P16mRNA表达水平。结果:1.CV-3-β-CD制备的最佳条件:在β-CD:水为1:20,β-CD:油为1:8,温度为60℃的条件下,高速搅拌50min后饱和率最高,达到53%。2.CV-3-β-CD可以增加大鼠体重,效果优于AMD组,但在降低房颤持续时间、降低心室率,效果弱于AMD组。3.CV-3-β-CD可以抑制MDA产生,减少SOD消耗,效果优于AMD组。4.模型组大鼠P53、P16、P21 mRNA表达明显上调,CV-3-β-CD可以轻度抑制P53、P16、P21 mRNA表达,但弱于AMD组。5.CV-3-β-CD在一定程度上改善心肌纤维化,但弱于AMD组。结论:CV-3-β-CD对Ach-CaC12所诱导的房颤大鼠具有治疗作用,表现在改善生活状态、缩短房颤持续时间、降低心室率,其可能通过减少SOD消耗的抗氧化、抑制凋亡基因P53、P21、P16 mRNA的过表达等多路径综合拮抗AF大鼠心肌纤维化,发挥对AF的治疗作用。