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目的:通过观察鱼藤酮诱导的PD胃肠功能障碍模型大鼠脑、胃、结肠组织中SP含量及胃、结肠组织中cajal间质细胞(interstitial cellsof Cajal,ICC)含量的变化,来探究“调神畅情”针法干预帕金森胃肠功能障碍可能的作用机制。方法:选择成年雄性SD大鼠80只,按随机数字表法分为6组;造模组使用药物浓度为2mg/kg的鱼藤酮溶液进行腹腔注射建立帕金森病胃肠功能障碍模型,5d/周,持续4周。常规针刺组:选取针对帕金森病的“舞蹈震颤控制区”,取“足三里”、“中脘”、“天枢”。调神针刺组:选取王顺教授“调神畅情三六九针法”中的穴位,百会透太阳;中脘、气海;神门、太冲、三阴交。西药组予以美多芭联合多潘立酮灌胃干预治疗,每日一次,治疗2周。空白组、假手术组、模型组不进行治疗干预,正常饲养。治疗两周后,观察各组大鼠的体重,行为学评分,粪便含水率、胃内容物残留率、小肠推进率、免疫组化法检测观察大鼠中脑黑质、胃、结肠组织中的SP及胃、结肠组织中的ICC含量的变化。数据统计方法使用Microsoft excel 2016进行数据库的处理,然后用SPSS25.0进行统计处理。结果:1.在行为学方面:干预治疗前,造模各组大鼠的自主活动较空白组显著下降(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组大鼠运动症状较模型组相比明显改善(P<0.01);西药组大鼠运动症状改善程度优于调神畅情组(P<0.05),调神畅情组优于常规针刺组(P<0.05)。2.在体重方面:鱼藤酮诱导的PD胃肠功能障碍模型大鼠的体重较空白组、假手术组均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗干预后,西药组及两针刺组大鼠的体重较模型组相比均明显上升(P<0.01),其中西药组大鼠体重改善程度优于调神畅情组(P<0.05),调神畅情组大鼠体重改善程度优于常规针刺组(P<0.05)。3.在粪便含水率方面:干预治疗前,造模各组大鼠粪便含水率与空白组相比明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组大鼠粪便含水率较模型组相比均明显升高(P<0.01),其中西药组疗效优于调神畅情组(P<0.05),调神畅情组优于常规针刺组(P<0.01)。4.在胃内容物残留率方面:模型组大鼠胃内容物残留率与空白组相比明显升高,具有统计学差异(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组大鼠胃内容物残留率较模型组相比均明显降低(P<0.01),其中西药组疗效优于两针刺组(P<0.01),调神畅情组优于常规针刺组(P<0.01)。5.在小肠推进率方面:模型组大鼠小肠推进率与空白组相比明显降低,具有统计学差异(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组均可改善大鼠小肠推进率,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.01);其中西药组改善程度优于调神针刺组(P<0.05),调神针刺组优于常规针刺组(P<0.05)。6.在ICC含量方面,胃、结肠组织中:模型组ICC含量与空白组相比明显减少,具有统计学差异(P<0.01);干预治疗后,西药组及两针刺组ICC含量较模型组明显增加(P<0.05),其中西药组疗效优于两针刺组(P<0.05),调神畅情组优于常规针刺组(P<0.05)。7.在SP含量方面,在脑组织中:模型组SP含量与空白组相比明显升高,具有统计学差异(P<0.01);干预治疗后,西药组与两针刺组SP含量较模型组明显降低(P<0.05),其中西药组疗效优于两针刺组(P<0.05),调神畅情组优于常规针刺组(P<0.05)。结论:1.在PD胃肠功能障碍模型大鼠胃、结肠组织中ICC含量明显少于正常大鼠;脑组织中SP含量明显多于正常大鼠,胃、结肠组织中SP含量明显少于正常大鼠。2.“调神畅情”针法、常规针刺治疗、药物治疗均对PD胃肠功能障碍模型大鼠不同部位中的ICC、SP含量有调节作用,且“调神畅情”针法调节作用优于常规针刺治疗;3.“调神畅情”针法治疗PD胃肠功能障碍的作用机制之一可能是通过调节脑、胃、结肠中的SP及胃、结肠中的ICC含量来实现的。