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目的:观察组蛋白去乙酰化抑制剂丁酸钠对胶质母细胞瘤U-251放射增敏作用，并探讨其对射线导致的DNA双链断裂修复过程的影响以及这一过程中可能涉及的分子机制。
方法:MTT法检测NaB对U-251的细胞毒性；克隆形成法观察NaB对U-251放射敏感性的影响；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及Western-Blot检测不同浓度NaB(0～5mmol/L)对胶质母细胞U-251的Ku-70mRNA及蛋白表达的影响；采用免疫细胞化学法，检测3mmol/LNaB预处理过的U-251在受到总量为2 Gy的X线单次照射后胞核内γ-H2AX荧光焦点的动态变化特点。
结果:NaB对U-251的毒性呈剂量依赖性，IC50值约为16mmol/L；3mmol/L(20[％]IC50)NaB处理组细胞在受到不同剂量X线(0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy)照射后细胞的存活率、D0值和Dq值均少于单纯照射组(P<0.05)，放射增敏比(SER)为1.23；NaB作用于U-251后显著降低了细胞内Ku70的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)；NaB处理组细胞受2 GyX线照射后，于 0h、0.5h、8h及24h各时间点检测胞核内γ-H2AX的荧光焦点数母分别为2、60、28和13个，均大于单纯照射组于各相应时间点检测到的焦点数：0、42、16和2个(P<0.05)。
结论:组蛋白去乙酰化抑制剂NaB可以通过抑制辐射后DNA双链断裂修复基因Ku70的表达，降低肿瘤细胞对DNA双链断裂的修复能力进而增加细胞放射敏感性。