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目的：本研究旨在通过经鉴定的同种异体骨髓间充质干细胞（mesenchymal stemcells, MSCs）移植到重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)肾损害的动物模型体内，观察MSCs对SAP合并肾损害的治疗效果，并探讨其对毛细血管渗漏的干预机制，为MSCs用于治疗SAP合并肾损害提供理论依据。方法：1、建立SAP肾损害的大鼠模型，检测腹水量、腹水淀粉酶（amylase, AMY），血清AMY、肌酐（creatinine, Cr）、尿素氮（urea nitrogen, BUN）以及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）水平变化，观察胰腺、肾脏病理形态及毛细血管内皮超微结构变化；2、体外培养MSCs，通过细胞形态检测、生长曲线观察，细胞表面抗原流式鉴定以及体外定向诱导分化法结合检测来所培养的细胞；3、通过MSCs移植到SAP动物体内，检测血清AMY、Cr、BUN以及TNF-α、IL-1β水平，观察胰腺、肾脏病理形态及毛细血管内皮超微结构变化，并检测胰腺、肾脏组织中水通道蛋白1（aquaporin1, AQP1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9, MMP-9）、血管扩张刺激磷蛋白（vasodilator stimulatedphosphoprotein, VASP）mRNA及蛋白水平改变。结果：1、胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠配合胆胰管结扎法能成功建立SAP合并肾损害的动物模型；SAP合并肾损害发生时，腹水量增加，腹水AMY、血清AMY、Cr、BUN、TNF-α、IL-1β明显升高，胰腺以及肾脏组织出现毛细血管内皮屏障的破坏，并随时间增加而破坏加重；2、全骨髓贴壁法和密度梯度离心法联合培养的细胞形态典型，高度表达CD29、CD90，低表达CD34、45，且能被诱导分化为成骨、成脂细胞，符合MSCs特性；CM-Dil对其染色，染色荧光强，且细胞活性未见明显下降；3、MSCs可抑制血清TNF-α、IL-1β的过度表达，抑制SAP大鼠胰腺、肾脏中AQP1、VASPmRNA及蛋白的下降，抑制SAP大鼠胰腺、肾脏中MMP-9mRNA及蛋白的升高，减轻SAP大鼠胰腺、肾脏毛细血管内皮屏障的破坏。结论：在SAP肾损害发生时，移植的MSCs能够归巢到胰腺、肾脏受损区域，抑制炎症因子过度表达，调节血管内皮细胞结构相关蛋白的表达平衡，减轻毛细血管内皮屏障的破坏，维护内皮屏障的完整性，从而最终达到治疗SAP合并肾损害的目的。