一个典型的毒素一抗毒素系统(Toxin-toxin system,TA系统)由两个基因组成,一个是毒素基因,编码稳定的毒素蛋白;一个是其上游的抗毒素基因,编码不稳定的抗毒素蛋白。毒素蛋白和抗毒素蛋白相互作用形成复合体,从而可以抑制毒素蛋白对细胞的毒性作用。抗毒素或毒素一抗毒素可作用于TA系统启动子在转录水平上实现自我调控。TA系统最初是在质粒上发现的,生物信息学分析显示,TA系统也广泛存在于细菌染色体上。但除大肠杆菌染色体上的relBE和mazEF等TA系统可介导环境胁迫诱导的生长抑制或细胞死亡外,多数TA系统的生理功能尚不清楚。因此对不同种属细菌染色体上TA系统基因进行研究,阐明其生理功能特征,对揭示细菌适应环境胁迫的分子机制具有重要的理论价值。集胞藻PCC6803染色体上存在多对TA系统基因,本文对集胞藻PCC6803染色体上的两对TA系统基因ssl3615／sll1912和ssr2201／slr1327的有关特征和生理功能进行研究,主要内容包括:　　 (1)构建ssl3615／sll1912和ssr2201／slr1327的缺失突变株,并分析在不同胁迫条件下的突变株的表型；构建受铜离子诱导表达毒素或共表达毒素-抗毒素蛋白的调控突变株,分析在诱导条件下细胞的生长特征。　　 (2)在大肠杆菌中分别诱导ssl3615／sll1912和ssr2201／slr1327共表达,借助亲和捕捉技术共纯化重组蛋白,研究毒素蛋白和抗毒素蛋白之间的相互作用。　　 (3)利用大肠杆菌选择性表达调控系统,研究来源于集胞藻PCC6803的蛋白酶Lons和ClpP2s／Xs对抗毒素蛋白Ssl3615和Ssr220的降解作用。　　 (4)以LacZ为报告基因,研究ssl3615／sll1912和ssr2201／slr1327在异源宿主和自源宿主细胞中的表达调控。　　 根据上述研究得到以下结论:　　 (1)ssl3615／sll1912、ssr2201／slr1327与环境胁迫因素导致的蛋白质合成抑制所致的细胞死亡有关；铜离子诱导sll1912和slr1327表达产物对集胞藻PCC6803具有细胞毒性作用,而铜离子诱导ssl3615／sll1912和ssr2201／slr1327共表达时,细胞的毒性作用被抑制。　　 (2)在异源宿主细胞中,Ssl3615与Sll1912、Ssr2201与Slr327之间相互作用形成复合体。　　 (3)集胞藻PCC6803中的蛋白酶Lons和ClpP2s／Xs都能降解Ssl3615和Ssr2201抗毒素蛋白,同时毒素蛋白对相应的抗毒素蛋白的降解具有一定的保护作用。　　 (4)在大肠杆菌中的表达调控分析表明,ssl3615／sll1912、ssr2201／slr1327与典型的TA系统的负反馈调控作用机制不同,表达产物对其转录具有不同程度的激活作用；但在集胞藻PCC6803未发现明显的转录调控作用。