四吡咯化合物（如叶绿素、血红素）在植物体的整个生命过程中发挥着广泛的作用，它们是植物光合作用和呼吸作用等关键生物学过程不可或缺的重要组分，维系着植物的生长和发育。然而，当四吡咯合成途径受阻时，一些光敏型中间代谢物的积累，则会产生氧化胁迫，诱导细胞死亡，严重阻碍了植物的生长。因此，阐明四吡咯化合物生物合成的调控机制对深入认识植物的生命本质具有重要意义。　　为了探寻四吡咯生物合成的正向调控因子，本论文以拟南芥黄化幼苗转绿为研究体系，通过反向遗传学和生理学实验，发现FHY3（FAR-RED ELONGATEDHYPOCO TYL3）和FAR1（FAR-REDIMPAIRED RESPONSE1）基因的突变导致黄化幼苗见光后叶绿素合成加快，突变体内的活性氧水平下降。FHY3和FAR1是一对从古老的转座酶进化而来的同源转录因子。研究发现这两个蛋白可以直接结合到叶绿素合成途径基因HEMB1的启动子序列上，并促进该基因的表达。结合生理生化水平分析，证明了FHY3和FAR1能够促进植物体5-氨基酮戊酸脱水酶（ALAD，HEMB1基因编码）活性和转化能力。通过酵母双杂交、体外和体内蛋白免疫共沉淀实验，发现FHY3和FAR1与一个光敏色素负向因子PIF1蛋白相互作用，协同调节HE MB1的基因表达水平，进而影响叶绿素前体的合成。因此，FHY3和FAR1蛋白是四吡咯合成途径的正向调控因子。　　本研究进一步发现FHY3和FAR1在植物后期生长发育与免疫应答中也发挥了重要作用。首先，我们发现hy3 far1双突变体和HEMB1人工抑制转基因植株的体内积累活性氧和δ-氨基乙酰丙酸(ALA)，并产生细胞死亡，植株生长严重受阻，表现为组成型免疫反应;而HEMB1的过量表达能够很在大程度上恢fhy3far1的表型。通过fhy3 far1全基因组表达分析发现，突变体内病原菌诱导基因被持续性地激活，尤其是一些R基因和水杨酸(SA)响应基因。结合免疫相关指标的检测表明，突变体中抗病激素SA含量及其对病原菌的抗性均明显升高。遗传学分析显示，sid2和pad4突变能够抑制fhy3 far1的组成型免疫应答反应。意味着FHY3和FAR1主要通过负调控SA含量和PAD4/EDS1信号通路来抑制植物免疫应答。外源施加ALA能够特异地诱导植物免疫相关基因PR5，SID2和PAD4的表达，抑制光合相关基因LHCB1.2的表达。此外，发现病原菌的侵入抑制了FAR1基因的表达，表明FAR1能够响应病原菌胁迫。酵母双杂交实验和双分子荧光互补实验表明FAR1能够与免疫信号通路关键因子EDS1相互作用（抑制FAR1的转录活性）。　　本研究一方面发现了四吡咯合成途径的直接调控因子，揭示了植物早期四吡咯合成响应光环境变化的作用机理。另一方面，揭示了转录因子FHY3/FAR1和四吡咯生物合成平衡植物生长和免疫的可能分子机制，为遗传改良并提高植物对光照和生物胁迫的适应性提供了理论依据。