近年来,纳米科技的发展日新月异,不断推动着生物医学应用的突破。在肿瘤的诊断与治疗过程中,功能化纳米平台因其本身具有的多功能特性,吸引着广大研究者们进行着深入性的肿瘤诊疗研究。本文基于银/聚多巴胺（Ag/PDA）构建了多种诊疗一体化的功能纳米平台,通过荧光/光声/计算机断层扫描（CT）成像的靶向指导作用,实现了肿瘤的光/动力学/气体治疗,主要研究内容如下:（1）合成了一种基于硫化银（Ag2S）,二氢卟吩e6（Ce6）和阿霉素（DOX）的主动靶向性纳米簇。该探针能实现荷瘤小鼠肿瘤的特异性标记以及荧光与光声成像精准定位指导肿瘤的主动靶向性切除。更重要的是,该探针还具有光动力“开关”作用,即组装后纳米簇内Ag2S可有效猝灭Ce6的荧光（89.5%）,抑制~1O2的释放（92.7%）,避免载有光敏剂的纳米簇探针在体內运输过程中的光毒性问题。该载药探针实现了对DOX（90.1%）与Ce6（92.5%）的高药物包封率,阿霉素也具有良好的酸响应释放效果,且在激光照射后,可实现可控光动力联合光热-药物治疗的效果。该工作为肿瘤的靶向精准定位的同时以非放射性方式进行同步治疗提供了重要参考。（2）设计了一种基于Ag2S量子点的纳米探针。Ag2S量子点具有近红外光激发的光动力杀伤肿瘤细胞的能力,且进一步修饰聚多巴胺后复合探针PDA-Ag2S诱导活性氧的产生能力增强了1.69倍。电子自旋共振（ESR）结果表明,Ag2S-NH2经过808 nm激光照射后存在典型的单线态三重ESR信号峰,而PDA-Ag2S组信号更强。当Ag2S浓度为40μg/m L时,经808 nm激光处理后Ag2S组细胞致死率为9.48～14.43%,PDA-Ag2S组的细胞致死率则高达28.06～37.3%,表明对于Ag2S量子点和PDA-Ag2S而言,其光动力治疗完全可以在更长的波长下实现,且效果与660 nm治疗效果基本一致。因此这种新型光敏剂体系有望拓展Ag2S量子点的治疗功能,同时也为具有更长吸收波长光敏剂的研制提供了新途径。（3）设计了一种三元合金AgBiS2（ABS）,并通过磷脂自组装后形成靶向性纳米胶束ABS-FA。该胶束可在主动增强CT造影的基础上,以温和的级联方式改变肿瘤微环境氧浓度,并通过超声动力协同光热疗法达到治疗肿瘤的目的。与传统的Bi2S3纳米颗粒相比,ABS的CT造影能力增强43.21%,光热转换效率增强了6.8%。迁移抑制性结果表明ABS-FA探针在6μg/m L已具有明显的He La细胞迁移抑制效果,充分表明ABS-FA探针可有效抑制肿瘤生长。通过肿瘤体积和肿瘤指数等证实,在降低给药剂量,激光与超声功率和缩短处理时间条件下,探针具有优良的光热协同超声动力学效果,因此该纳米胶束作为一种协同增强型医学诊疗方式,为改善肿瘤微环境从而治疗肿瘤提供了一种新方法。（4）构建了一种巨噬细胞膜功能化的Co基MOF-聚多巴胺异质结构,加载气体治疗前药-茴三硫（ADT）后得到了一种仿生多功能纳米探针PCoA@M,巨噬细胞膜可确保纳米探针的靶向识别作用并赋予其良好的生物相容性及减少免疫细胞吞噬的能力,同时该探针可实现靶向性增强光热协同气体治疗原位肿瘤及抑制转移瘤的目的。Co-MOF在肿瘤酸性条件下可降解释放大量游离Co2+,并下调热休克蛋白90（HSP90）而抑制细胞耐热性的产生,从而可增强聚多巴胺的光热治疗效果;同时释放的ADT经酶解产生大量H2S,从而实现高浓度的气体治疗,此外前体药还可与NADH反应,改变肿瘤糖酵解过程中还原性辅酶I/黄素腺嘌呤二核苷酸（NADH/FAD）含量平衡,当NADH被大量消耗后ATP合成受限,进而对肿瘤造成一定程度的生长抑制,实现饥饿治疗的目的;同时,NADH/FAD的自发荧光成像还可用于指导探针的高效治疗。肺部转移瘤的治疗结果显示,PCoA@M对4T1肺转移肿瘤也具有良好的抑制效果,表明该仿生纳米探针具有高生物安全性及良好的体内外治疗效果,这为原位肿瘤治疗及抑制其转移提供了一种新方法。综上所述,本文通过构建多种多功能纳米平台,在成像指导下实现了肿瘤的多模式治疗,这为肿瘤的精准医疗提供了可靠依据。