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本文研究了三磷酸胞苷二钠(CTP)对局部脑缺血及再灌注的大鼠核因子-kB表达影响及观察海马区神经元形态学变化及脑梗死体积变化。
研究选取Wister大鼠25只，随机分为5组。应用HE染色方法观察大鼠海马区神经元形态学变化及脑梗死体积变化，应用免疫组化法观察大鼠大脑海马区NF-kB活性表达情况。
结果缺血及再灌注后表达NF-kBp65从胞浆转移到胞核的细胞明显增多。给予CTP干预后，脑缺血及再灌注组表达p65核细胞减少。CTP干预组与对照组的缺血组及再灌注组相比较，海马区坏死区域面积缩小，完整的神经细胞数目明显增多。
结论局灶脑缺血及再灌注能使NF-kBp65活化，参与脑缺血及再灌注损伤，CTP支持神经元存活，增加神经元抗缺血能力，保护缺血及再灌注脑组织。