中药白花蛇舌草提取物抑制癌细胞STAT3活化并诱导细胞凋亡

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中国传统医药源远流长,博大精深,采用现代生物技术手段研究阐述传统中药的抗肿瘤机理对中药的现代化具有非常重要的意义。多年临床经验表明传统中药白花蛇舌草有清热解毒、活血止痛及利尿消肿等多重功效,同时其对炎症和肿瘤也具有显著的疗效作用。近年来研究发现传统中药白花蛇舌草提取物能够诱导多种肿瘤细胞凋亡,但目前未见与其抗肿瘤作用机理相关的研究报道。真核细胞转录激活因子3(Signal Transducer and Activators of Transcription 3,STAT3)及其参与的相关信号通路与肿瘤细胞抗凋亡、增殖、入侵、迁移和血管生成等肿瘤发生发展过程密切相关,其已成为多种恶性肿瘤治疗与靶点抗癌药研发的焦点。本研究旨在以STAT3信号通路为靶点评价传统中药白花蛇舌草提取物在细胞水平及动物体内的抗肿瘤活性并探讨其作用机理。首先采用MTT细胞增殖实验初步评价了中药白花蛇舌草总提取物(HT)、乙酸乙酯相提取物(HE)和水相提取物(HW)三组分在细胞水平上的抗肿瘤活性,结果表明HE组分能够显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-468及人前列腺癌细胞DU145的生长。免疫印迹实验结果进一步表明HE组分能够特异性的抑制STAT3磷酸化,并呈现浓度和时间依赖效应。因此中药白花蛇舌草抗癌活性成分主要分布于乙酸乙酯相(HE)且该组分可以抑制STAT3信号通路活性。此外,HE组分预处理能有效抑制HEK293T与HepG2细胞中IL-6诱导的JAK2和STAT3磷酸化并下调IL-6诱导的STAT3信号通路调控的下游基因SOCS3转录,同时免疫荧光和细胞核质分离实验结果表明HE组分抑制了本底和IL-6诱导的STAT3核转位,因此推断HE组分可能是通过抑制JAK2磷酸化下调STAT3信号通路活性的。MTT细胞增殖实验与Hoechst染色证明HE组分能够显著诱导STAT3依赖型肿瘤细胞凋亡,同时免疫印迹表明HE组分可通过内源性途径诱导细胞凋亡,并显著性地促进凋亡特征性分子PARP裂解。HE组分可阻滞细胞周期于G2/M期,且抑制STAT3调控的细胞增殖相关蛋白c-my、cyclin Dl的表达,并上调受STAT3调控的周期抑制蛋白p21的表达。最后,本研究通过BALB/c-4T1小鼠荷瘤实验评价了其体内抗肿瘤活性,结果表明HE组分能显著抑制小鼠乳腺癌瘤体增长,同时下调了瘤体组织中STAT3磷酸化。综上所述,本研究证明传统中药白花蛇舌草提取物HE组分能够靶向抑制肿瘤细胞STAT3信号通路活性并影响受其调控的细胞存活相关基因的表达,最终诱导肿瘤细胞凋亡。小鼠荷瘤实验表明其具有一定的体内抗肿瘤活性。本研究综合的评价了传统中药白花蛇舌草的抗肿瘤活性并部分阐述了其作用机理,为进一步明确其作用靶点及药物开发提供了新的方向和理论依据。
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