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目的：通过实验证实“粘”性脑刺痛症、粘热症家兔模型未熟热、成熟热证期转变与发热相关因子的相关性。用现代方法探讨蒙医温病病机变化规律,为蒙医辩证诊断及治疗热症(感染免疫性疾病)提供实验室依据。方法：不同途径注入两种致病菌建立“粘”性脑刺痛及粘热症未成熟热期、成熟热期动物模型,分别采集零点,未成熟热期、成熟热期脑脊液、外周血,将采集到的3次标本用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定IL-1、IL-6、TNF-α含量。造模方法：(1)脑膜炎奈瑟菌经小脑延髓池注射法建立家兔“粘”性脑刺痛模型。模型组每只家兔采用3×108cfu/ml的脑膜炎奈瑟菌溶液经小脑延髓池注射法注射,空白组每只家兔经小脑延髓池注射等量生理盐水,注射后每隔20分钟测体温并观察家兔证候表现,此期间家兔处于正常饮食和活动状态,注射前抽取等量的零点外周血及脑脊液,注射后每隔20分钟测体温,观察证候表现。在注射后1.5～2.5小时,3.5～4.5小时分别采集未成熟热期、成熟热期外周血及脑脊液。(2)大肠埃希菌经耳缘静脉注射法建立家兔粘热症模型。模型组每只家兔采用8×107个/m1的大肠埃希菌稀释液经耳缘静脉注射法注射,空白组每只家兔经耳缘静脉注射等量的生理盐水,注射前抽取等量的零点外周血,测体温观察证候表现。在注射后2.5～3.5小时,5～6小时分别采集未成熟热期、成熟热期外周血。结果：1.脑刺痛组：从发热过程看具有体温上升期及高热期和体温下降期,符合人类疾病的发热过程,也符合蒙医温病未成熟热期、成熟热期的演变过程。从发热程度看,符合蒙医温病临床表现和诊断要点,建立脑刺痛模型成功。脑脊液IL-1、IL-6含量：空白组与模型组比较未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05)；模型组内与零点比较未成熟热期、成熟热期均有显著性差异(P<0.05)。TNF-a含量：与空白组比较模型组未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05),模型组内与零点比较未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05),与未成熟热期比较成熟热期有显著性差异(P<0.05)。脑脊液WBC：与空白组比较,模型组成熟热期有显著性差异(P<0.05),模型组内与零点比较,未成熟热期、成熟热期有极显著性差异(P<0.01)；与未成熟热期比较,成熟热期无显著性差异(P>0.05)。脑脊液CRP含量：与空白组比较模型组未成熟热期、成熟热期及模型组内及零点无显著性差异(P>0.05)。2.粘热症组：模型组发热过程和证候符合蒙医未成熟热期到成熟热期的演变过程,建立粘热症模型成功。外周血IL-1、IL-6含量：与空白组比较模型组未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05)；模型组内与零点比较未成熟热期、成熟热期均有显著性差异(P<0.05)。TNF-α含量：与空白组比较模型组未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05),模型组内与零点比较未成熟热期、成熟热期有显著性差异(P<0.05),与未成熟热期比较成熟热期有显著性差异(P<0.05)。外周血WBC：与空白组比较,模型组成熟热期有显著性差异(P<0.05),模型组内与零点比较,未成熟热期、成熟热期有极显著性差异(P<0.01)：与未成熟热期比较,成熟热期无显著性差异(P>0.05)。CRP含量：与空白组比较模型组未成熟热期、成熟热期及模型组内及零点无显著性差异(P>0.05)。结论：1.采用脑膜炎奈瑟菌经小脑延髓池注射法与大肠埃希菌经耳缘静脉注射法建立的“粘”性脑刺痛症、粘热症未成熟热期至成熟热证期家兔模型符合人体证侯表现,同时符合前期研究提出的家兔发热模型未成熟热期、成熟热证期诊断标准,认为模型建立成功。2.该两组模型符合蒙医理论,可用于蒙医温病机理及相关研究。3.该两组模型均证实未成熟热期至成熟热证期的变化与WBC数量及IL-1、IL-6、TNF-α含量具有一定的相关性。4.不同致病菌和不同途径给药所致热症模型的体温曲线、发热时间、症状、症状持续时间各异。