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背景和目的:牙周炎是牙周组织的慢性感染性疾病,龈下菌斑是其始动因子,引发机体产生局部免疫反应,释放多种细胞因子,加重牙周组织的破坏,最终导致骨吸收。SLIT3是由破骨细胞分泌的一种细胞外基质蛋白,其在牙周炎患者中的表达及其与牙周炎的关系尚不清楚。本研究通过检测牙周炎患者龈沟液中SLIT3的表达,分析其表达量与牙周临床指标、RANKL、OPG及主要牙周致病菌之间的关系,探讨SLIT3在牙周炎的发生、发展过程中的作用以及可能的机制。方法:本研究选择牙周炎患者45名以及全身及牙周健康的志愿者45名,检查全口情况,进行临床附着丧失水平(clinical attachment level,CAL)、牙周探诊深度(probing depth,PD)、出血指数(bleeding index,BI)等测量,并收集受试者的龈沟液和龈下菌斑。龈沟液中SLIT3、RANKL和OPG的浓度用酶联免疫吸附检测技术(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测量,提取龈下菌斑DNA后进行荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)、福赛斯坦纳菌(Tannerella forsythia,T.f)和齿密垢螺旋体(Treponema denticola,T.d)。比较健康志愿者和牙周炎患者组间各指标及细菌检出率差异,分析SLIT3,RANKL,OPG浓度与各牙周临床指数的相关性。结果:1牙周炎组中牙周临床指数BI、PD和CAL分别为3.15±0.54、3.94±0.61 mm和4.87±0.82 mm,对照组分别为0、1.69±0.22 mm和0.04±0.03 mm。牙周炎组BI、PD和CAL均大于对照组(p﹤0.05)。2牙周炎组龈沟液中SLIT3、RANKL和OPG的总量分别为0.26±0.07 ng、9.00±1.74 pg、3.14±0.63 pg,对照组龈沟液中SLIT3、RANKL和OPG的总量分别为0.12±0.04 ng、5.10±0.82 pg、8.56±1.89 pg。牙周炎组SLIT3和RANKL总量高于对照组,而OPG总量低于对照组(p﹤0.05)。3牙周炎组龈沟液SLIT3总量与RANKL总量的相关系数r=0.612(p=0.034﹤0.05),与RANKL/OPG的相关系数r=0.632(p=0.028﹤0.05),与OPG总量的相关系数r=-0.421(p=0.032﹤0.05)。牙周炎组SLIT3与RANKL、RANKL/OPG呈正相关,与OPG呈负相关。4牙周炎组龈沟液SLIT3总量与CAL的相关系数r=0.598(p=0.033﹤0.05),RANKL总量与CAL的相关系数r=0.728(p=0.011﹤0.05)。牙周炎组SLIT3,RANKL总量与CAL呈正相关。5牙周炎组龈下P.g、T.f及T.d菌检出率分别为100%、93.33%和97.78%,对照组龈下P.g、T.f及T.d菌检出率分别为55.56%、62.22%和57.78%,牙周炎组P.g、T.f及T.d菌检出率均大于对照组(p<0.05)。结论:牙周炎患者SLIT3的量高于健康志愿者,且SLIT3与破骨细胞分化因子RANKL、CAL之间存在正相关,说明SLIT3的量与牙槽骨吸收相关,其影响牙周炎患者牙槽骨的吸收。SLIT3或可作为潜在的牙周炎检测标志物和延缓牙槽骨吸收药物设计的靶点。