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背景:失控的炎症反应是重症失血性休克引起肾损伤的发生机制之一;失血性休克后,肠道及全身的毒性物质经肠淋巴液回流至全身,成为器官损伤的一个基本途径和重要机制;阻断失血性休克后肠淋巴液(posthemorahgic shock mesenteric lymph,PHSML)回流的一系列干预措施在减轻失血性休克模型动物的器官损伤,发挥着积极的作用。目的:应用失血性休克小鼠模型,观察肠淋巴液引流对失血性休克小鼠肾组织Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)-2、TLR4 m RNA表达以及炎症介质白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18水平的影响;将引流至体外的PHSML静脉输入野生型、TLR2-/-、TLR4-/-小鼠,观察对肾组织IL-1β、IL-18含量的变化;探讨TLR2/4在休克肠淋巴液介导小鼠肾组织炎症反应中的作用。方法:18只健康、雄性C57BL/6J小鼠随机均分为:假手术组、休克组、休克+引流组。常规方法建立失血性休克模型:低血压40±2 mm Hg维持90 min;行液体复苏,30 min完成;观察至输液结束后3 h。在输液结束后,休克+引流组引流PHSML至3 h。各组小鼠在输液结束后3 h或相当时间点,留取肾组织;应用q RT-PCR方法检测TLR2、TLR4 m RNA表达;应用ELISA方法检测IL-1β、IL-18含量。取18只健康、雄性C57BL/6J小鼠,常规方法引流正常肠淋巴液(normal mesenteric lymph,NML);取12只小鼠,建立失血性休克模型,留取液体复苏后0~3 h的PHSML。取野生型小鼠、TLR2-/-小鼠和TLR4-/-小鼠各12只,将NML与PHSML分别输入野生型小鼠、TLR2-/-小鼠和TLR4-/-小鼠(n=6),30 min完成。2.5h后,留取肾组织,检测IL-1β、IL-18含量。结果:休克组小鼠肾组织TLR2、TLR4 m RNA表达及IL-1β、IL-18含量均显著高于假手术组(P<0.05);PHSML引流显著降低了肾组织TLR2、TLR4 m RNA表达及IL-1β、IL-18含量(P<0.05)。PHSML静脉输入正常小鼠,显著提高了肾组织IL-1β、IL-18含量(P<0.05);PHSML静脉输入TLR2-/-正常小鼠,未引起肾组织IL-1β、IL-18含量出现统计学差异(P>0.05);PHSML静脉输入TLR4-/-正常小鼠,显著提高了肾组织IL-18含量(P<0.05),但对IL-1β水平无统计学影响(P>0.05)。结论:TLR2、TLR4在PHSML介导肾组织炎症反应中具有重要的作用。