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为从天然产物中寻找有效的抗氧化剂用于预防和治疗与自由基相关疾病及寻找安全有效的抗肿瘤先导化合物,本论文研究了四类天然产物及其衍生物的抗氧化和抗肿瘤活性。我们采用不同的体外抗氧化模型,包括清除超氧阴离子和1,1-二苯基苦基苯肼（DPPH）自由基,抑制大鼠肝（脑）匀浆脂质过氧化,螯合金属亚铁离子,抑制过氧化氢（H2O2）诱导质粒超螺旋DNA断裂及大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（PC12）的损伤,来研究水飞蓟宾类衍生物（化合物1.1-1.22）、新木脂素类衍生物（化合物2.1-2.14）及生姜中二苯庚烷类化合物（化合物3.1-3.5）的体外抗氧化活性。此外,我们用MTT法检测了化合物3.1-3.5及黑紫橐吾中含氯艾里莫芬烷型倍半萜化合物（化合物4.1）的体外细胞毒活性,并以人慢性髓源性白血病细胞（K562）为研究对象,研究化合物4.1可能的抗肿瘤机制。用倒置显微镜观察化合物4.1对K562细胞形态学的影响;JC-1、吖啶橙（AO）和溴乙啶（EB）荧光染色法检测化合物4.1对K562细胞的凋亡作用;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白ERK1/2,JNK,Bcl-2和Bax及细胞周期相关蛋白CDK2和CDK4的表达变化;流式细胞术定量分析凋亡现象和细胞周期分布变化。体外抗氧化结果表明:①水飞蓟宾类衍生物具有不同的抗氧化活性,构效关系研究表明,化合物E环酚羟基邻位有烷氧基取代有利于提高化合物1.1-1.8的抗氧化活性;取代基电子云密度对化合物1.9-1.22的抗氧化活性有较大影响。②新木脂素类衍生物2.4和2.13具有显著的抗氧化活性。③化合物3.1-3.5具有显著的抗氧化活性,同时实验结果提示化合物3.1和3.3可能有潜在的促氧化作用。体外MTT检测结果表明化合物3.3对K562和K562/ADR细胞生长都有抑制作用。化合物4.1对不同来源的肿瘤细胞株有不同程度的抑制作用,并且化合物4.1对阿霉素耐药株有浓度依赖性逆转作用。机制研究表明ERK1/2和JNK通路可能介导了化合物4.1诱导的K562细胞凋亡及G1期阻滞。本论文首次研究了化合物4.1的抗肿瘤活性及其可能的作用机制,为该化合物进一步开发为抗肿瘤药物提供了重要信息。