目的:　　 研究12-脂氧合酶抑制剂——黄芩素(Baicalein,BAI)对人肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响,以及黄芩素处理前后HepG2中miR-34a的表达情况,初步探讨黄芩素可能的作用机制,为黄芩素抗肿瘤的研究提供实验支持和依据。　　 方法:　　 黄芩素(浓度分别为25,50,100μmol／L)作用HepG2细胞24h、48h后,经Hoechst33342染色,荧光显微镜下观察HepG2细胞形态和细胞核的变化；CCK8法检测HepG2细胞增殖活性；流式细胞术检测HepG2细胞凋亡的情况；RT-PCR检测HepG2细胞中miR-34a的表达情况；qRT-PCR检测BAI处理后HepG2细胞中miR-34a的表达情况。　　 结果:　　 黄芩素(浓度分别为25,50,100μmol／L)作用HepG2细胞24h、48h后,经Hoechst33342染色,荧光显微镜下可见随着黄芩素浓度增加和作用时间延长,HepG2细胞数量明显减少,细胞核固缩或裂解,核染色质边集,出现凋亡小体；CCK8法检测显示HepG2细胞增殖受到抑制,浓度越高,作用时间越长,抑制作用越明显；流式细胞术检测显示DNA染色荧光强度下降,出现亚二倍体峰,说明活细胞比率下降,细胞凋亡率增加。黄芩素作用24h后HepG2细胞出现DNA亚二倍体峰的比率分别为16.10％、33.18％、68.34％；48h后为19.55％、36.59％、74.08％。RT-PCR显示miR-34a在HepG2细胞中高表达,qRT-PCR显示miRNA-34a在BAI处理的HepG2细胞中的表达量,较未处理的HepG2细胞中的表达量升高了5.7倍。　　 结论:　　 黄芩素能够抑制HepG2细胞的增殖,促进其凋亡,并呈一定的时间、浓度依赖性,只有达到一定的浓度,作用足够的时间,这种作用效果才明显。黄芩素对HepG2细胞的作用机制可能与上调miR-34a表达有关。