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[目的]肉鸡腹水综合征(AS)严重影响着养鸡业的经济效益和肌肉品质。以往的研究主要集中于缺氧引起的肺动脉高压环节,部分地解释了本病的发生发展过程,尚不能完全揭示其发病机制。本病属代谢性疾病,右心肥大是该病的显著特征。Olkowski和我们先前的研究认为,心脏对本病的发生举足轻重,心肌代谢重构是导致心衰,继而引发腹水的初始动因。结合我们前期工作,发现AS肉鸡心脏中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达量显著高于健康肉鸡,说明MIF参与了肉鸡AS的发病过程。本研究旨在探讨缺氧条件下MIF对肉鸡心肌脂肪酸能量代谢的影响。[方法]取9-12日龄鸡胚,采用胰酶和Ⅱ型胶原酶联合消化的方法对心肌细胞进行原代分离培养,镜下观察细胞的活力及形态,并通过α-SA免疫细胞化学的方法对其进行鉴定。以低氧诱导因子1αα(HIF-1α)为缺氧指标,化学缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理鸡胚心肌细胞,构建细胞缺氧模型。在缺氧模型上用MIF抑制剂(ISO-1)阻断MIF,检测阻断前后AMPK及脂肪酸代谢途径关键酶是否变化,以确定MIF是否参与脂肪酸代谢调节。检测方法Western blot,具体检测指标HIF-1α、MIF、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、脂肪酸转运体(FAT/CD36)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)及肉毒碱棕榈酰转移酶(CPT-1A)。[结果]经差速培养的鸡心肌细胞纯度可高达90%以上;镜下观察发现,细胞呈梭形和不规则形,并具有自发节律性的搏动,频率约80-130次/min。Western blot检测显示,经600μM CoCl2处理心肌细胞24h,HIF-1α表达较正常对照组显著升高(P<0.01);与正常组相比,缺氧组心肌MIF、p-AMPK、FAT/CD36、p-ACC和CPT-1A表达均显著增加(P<0.01);100 μM ISO-1 阻断 MIF 后,MIF 和 p-AMPK、FAT/CD36、p-ACC、CPT-1A表达均明显降低(P<0.01)。[结论]缺氧条件下,心肌自分泌MIF增多,通过激活AMPK促进脂肪酸相继进入细胞质和线粒体,加强氧化供能,为缺氧提供代偿性保护。