癌症仍然被认为是全球范围内主要的死亡原因。癌症的发展与进化涉及到多种细胞群和细胞外环境之间跨越多个空间和时间尺度的复杂过程。免疫系统是肿瘤生物学的关键调节剂,是免疫应答以及免疫反应的重要系统,具有支持或抑制肿瘤发展,生长,侵袭和转移的能力。然而,由于肿瘤细胞具有较低的免疫特性,可以让肿瘤细胞能够有效的逃避免疫系统的识别以及清除。因此,通过研究影响肿瘤-免疫系统间相互作用的因素,了解肿瘤免疫系统的三种状态:肿瘤被免疫系统清除、肿瘤与免疫系统间达到平衡状态以及肿瘤细胞发生逃逸。至今,已有许多研究设计了数学计算模型以及实验来描述影响肿瘤生长和肿瘤免疫系统的生物学机制。研究结果表明肿瘤生长及进展与细胞和肿瘤微环境中的力学特性有着密不可分的关系。细胞外基质硬度,细胞间粘附力大小以及免疫检查点的变化往往与肿瘤的发展及扩散情况相关联。本文基于Cellular Potts Model的理论建立数学模型,通过数学建模方式分析研究了细胞间的力学特性对于肿瘤自身进展以及肿瘤和适应性免疫系统之间交互作用的影响。第二章中,通过建立细胞刚度以及细胞-ECM间黏附力对迁移影响的模型,研究了细胞外基质的动态变化对肿瘤细胞与基质间黏附力大小的影响,模拟结果表明肿瘤细胞的迁移速度与ECM刚度存在双相依赖性,ECM刚度的增加促进肿瘤细胞在较低刚度下的迁移。但在刚度较大的ECM上,肿瘤细胞需要聚集足够数量的整合素,增加的整联蛋白的表达会增加表面张力和细胞-ECM的黏附能。所以ECM刚度的进一步增加抑制了肿瘤细胞的迁移。在第三章中,我们加入了肿瘤免疫反应模型,通过结合肿瘤细胞进展以及免疫发展,建立肿瘤细胞与免疫细胞间的交互作用,利用该模型研究了免疫检查点如何影响细胞间的相互作用以及细胞间的粘附力变化对于肿瘤在免疫反应过程中的影响。结果表明,免疫检查点CTLA-4会通过作用T细胞的下游信号通路,影响细胞间粘附力的大小,有利于肿瘤细胞免疫逃逸的发生。