【摘 要】
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近期研究表明血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）通过促进辅助性T细胞17（Th17 cells）分化并抑制调节性T细胞（Treg cells）的分化从而参与Th17/Treg两者的平衡。本研究中我们认为SGK1参与血管紧张素II（AngⅡ）高血压动物模型中的Th17/Treg失衡及靶器官损害。通过心超及血清肌酐和尿素氮水平检测评估心脏和肾脏功能,我们的实验结果表明,SGK1特异性抑制剂EM
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近期研究表明血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）通过促进辅助性T细胞17（Th17 cells）分化并抑制调节性T细胞（Treg cells）的分化从而参与Th17/Treg两者的平衡。本研究中我们认为SGK1参与血管紧张素II（AngⅡ）高血压动物模型中的Th17/Treg失衡及靶器官损害。通过心超及血清肌酐和尿素氮水平检测评估心脏和肾脏功能,我们的实验结果表明,SGK1特异性抑制剂EMD638683处理小鼠能够减轻AngⅡ刺激所引起的心脏及肾脏损伤;流式细胞分析结果显示AngⅡ刺激后小鼠脾脏中Th17细胞明显增加,Treg细胞明显降低,而同时脾脏中SGK1的m RNA及蛋白表达量明显增加;从心脏及肾脏中分离出淋巴细胞后进行流式染色及实时荧光定量PCR分析,结果与脾脏中结果一致,而Th17相关的细胞因子包括IL-17A,IL-23,TNF-?表达增加,Treg相关的细胞因子IL-10表达减低。上述AngⅡ刺激引起的改变均能被EMD638683所抑制。最后我们检测血清中IL23、IL17、TNF-α等致炎性细胞因子的表达水平明显增加,抗炎性细胞因子IL10的表达水平显著减低,这种改变能被EMD638683所抑制。因此,我们认为SGK1介导AngⅡ高血压动物模型中的Th17/Treg失衡及靶器官炎症。
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