由神经元丧失和突触变性引起的阿尔茨海默症（AD）,其特征是认知功能下降、预后差,占痴呆症的60-70%。尽管β-淀粉样蛋白（Aβ）和过度磷酸化的Tau蛋白可能在AD的发生发展过程中显示出神经毒性,但由于AD具有复杂的致病机理,尚未成功找到确切的治疗靶标。在各种假设中,氧化应激和神经元凋亡的发生已被广泛接受。氧化应激以活性氧（ROS）的过度积累为代表,是线粒体膜电位失衡和核酸受损的主要原因。氧化应激会促进Aβ聚集,从而对周围的神经元产生直接的毒性作用,致使神经元易受自由基（尤其是ROS）的影响。异落新妇苷（IAB）,一种二氢黄酮醇糖苷化合物,广泛分布于土茯苓和膜荚黄芪中。与IAB有关的大多数研究都集中于从草药中分离和纯化IAB。本研究通过应用L-谷氨酸（L-Glu）诱导建立PC12凋亡细胞模型和AlCl₃与D-半乳糖（D-gal）联合诱导建立阿尔茨海默症（AD）小鼠模型,首次系统的研究IAB对AD的保护作用:1.IAB的神经保护活性及其体外机制研究IAB可以逆转25 mM的L-Glu诱导的降低的PC12细胞活力,抑制细胞凋亡,抑制细胞内ROS的累积并恢复细胞中的线粒体膜电位。2.IAB的神经保护活性及其体内机制的研究经过28天IAB的处理,AD小鼠在水迷宫测试中逃避潜伏期缩短、在旷场试验的中心区域运动减少,并且在Y迷宫测试中增强了寻找隐藏食物的能力。IAB减少了小鼠大脑中Aβ的沉积和P-Tau蛋白的表达,并提高了Aβ在血清中的含量水平。IAB通过调节相关酶的水平改善了氧化应激,并改善了中央胆碱能系统的功能,如乙酰胆碱和胆碱乙酰转移酶浓度在小鼠脑内含量上升,以及乙酰胆碱酯酶含量水平的降低。在细胞和大脑中,IAB调节促凋亡和抗凋亡蛋白的表达水平,并增强细胞核转录调控因子（Nrf2）的核水平。随后,IAB进一步增强了SOD1,HO-1和HO-2的表达。所有数据表明,IAB针对AD的保护与IAB抗氧化和抗凋亡特性有关。