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第一部分急性低氧条件下复氧后大鼠脑HIF-1a、nNOS蛋白的表达及药物干预研究目的观察大鼠脑缺氧状态下HIF-1a、nNOS蛋白的表达规律及低氧状态下人参皂甙Rd干预对其影响并探讨机理。方法将成年Wistar大鼠随机分为急性低氧对照组、低氧预处理干预组、人参皂甙Rd干预组,分别观察各组大鼠海马锥体细胞层神经元形态的变化及HIF-1a、nNOS蛋白的表达规律。结果在缺氧后复氧即刻,我们可以发现HIF-1a、nNOS蛋白的少量表达,主要存在于海马细胞,多在细胞质中表达;随着时间的推移,在复氧后4小时,HIF-1a、nNOS表达渐达高峰,至复氧后9小时HIF-1a表达明显减少,而nNOS表达至复氧后24小时明显减少。低氧预处理及人参皂甙Rd干预组的实验结果发现HIF-1a、nNOS表达较非干预组减少,与非干预组各时间点相比,均有统计学意义（P=0.009<0.05）。两个干预组之间比较无统计学差异（P>0.05）。结论急性低氧可以促使HIF-1a、nNOS蛋白在大鼠海马神经细胞的表达,具有时间依赖性;同时,低氧预处理及人参皂甙Rd预处理均可促使大鼠脑组织HIF-1a、nNOS表达减少,可能对急性缺氧性脑损伤产生保护作用,其具体机理可能与其抗自由基、抑制Ca2+内流有关。第二部分急性低氧条件下复氧后大鼠脑PARKIN蛋白的表达特点目的观察大鼠脑缺氧状态下PARKIN蛋白的表达规律。方法将成年Wistar大鼠随机分为6%氧浓度对照组、15%氧浓度预处理干预组,人参皂甙Rd干预组,分别观察各组大鼠海马锥体细胞层神经元形态的变化及PARKIN蛋白的表达规律。结果PARKIN蛋白在常氧下正常表达,主要存在于海马细胞,大脑皮层细胞,多在细胞质中表达;缺氧时PARKIN蛋白的表达随着时间的推移逐渐减少,至复氧后4小时表达明显减少,至9小时PARKIN蛋白表达仍未恢复正常水平。低氧预处理及人参皂甙Rd干预组的实验结果发现PARKIN蛋白表达较非干预组增强,与非干预组各时间点相比,均有统计学意义（P=0.009<0.05）。两个干预组之间比较无统计学差异（P>0.05）。结论急性低氧可以促使PARKIN蛋白在大鼠海马及皮层神经细胞的表达减少,并具有时间依赖性,低氧预处理及人参皂甙Rd干预可削弱其表达减少,可能对急性缺氧性脑损伤产生保护作用,具体机理可能与其减轻急性缺氧所导致的蛋白酶体功能障碍有关。