目的:CTRP基因家族广泛参与多种生物学过程及肿瘤发生、发展过程,CTRP6作为CTRP家族的重要成员之一,在膀胱癌中的生物学作用仍不清楚。本项研究拟探究CTRP6基因在膀胱癌细胞的表达情况及对膀胱癌增殖、侵袭、转移能力的影响及可能的潜在机制。方法:在本项研究中,我们通过PCR和Western blotting分别检测并比较了包括UMUC3、T24、BIU87、5637等多种膀胱癌细胞系及正常膀胱粘膜细胞系SV-HUC-1中CTRP6的基因及蛋白表达的差异情况。筛选出CTRP6高表达的膀胱癌细胞系后,进一步应用小干扰RNA技术敲低CTRP6基因表达量后,通过CCK8、平板克隆、Transwell侵袭、转移实验等进一步探究了CTRP6表达情况改变后对膀胱癌细胞增殖、侵袭、转移能力的影响。结果:与正常膀胱粘膜细胞系SV-HUC-1相比,CTRP6在UMUC3、T24、BIU87、5637等多种膀胱癌细胞系中均是高表达。选择5637和T24两株CTRP6高表达的细胞系后,进一步通过CCK8、平板克隆、Transwell侵袭、转移实验显示,在5637和T24膀胱癌细胞系中,敲低CTRP6后细胞增殖速度相对于正常组轻度降低,但结果无统计学意义。同时,敲低CTRP6的表达后导致5637和T24两株细胞的侵袭能力和转移能力较敲低前均显著下降,且侵袭、转移能力的变化具有统计学差异。结论:CTRP6基因和蛋白在多种膀胱癌细胞系的表达情况较正常膀胱粘膜细胞均明显升高,且CTRP6的高表达与膀胱癌侵袭、转移能力密切相关。目的:评估CTRP6在膀胱癌组织与正常膀胱组织中基因及蛋白表达差异,探究CTRP6基因及蛋白表达情况与膀胱癌临床特征及预后的相关性。方法:通过TCGA-BLCA数据集,GEO数据库来源的GSE13507数据集,比较膀胱癌与正常膀胱组织中的CTRP6基因表达差异及与膀胱癌的临床特征和预后的相关性。通过54个膀胱癌病例组成的膀胱癌组织芯片,结合免疫组化染色与评分结果,评估CTRP6蛋白表达情况与膀胱癌预后的相关性。结果:与良性膀胱疾病患者的膀胱正常组织及膀胱癌患者的癌旁组织相比,膀胱癌组织中CTRP6的基因均呈现表达升高的状态。CTRP6的高表达与更严重的T分期、M分期、肿瘤分级、AJCC分期密切相关。CTRP6高表达组相关基因富集于膀胱癌、细胞因子-细胞因子-受体相互作用、ERBB信号通路、细胞外基质-受体相互作用和黑色素瘤相关的网络。CTRP6低表达组富集于m TOR信号通路、非小细胞肺癌、Notch信号通路、TGF-β信号通路和泛素介导的蛋白水解。CTRP6的基因高表达状况可预测膀胱癌患者的总生存时间更短,但仅在GSE13507队列中与膀胱癌患者更短的无疾病进展生存期相关。膀胱癌组织中CTRP6的蛋白表达明显高于正常膀胱组织中的CTRP6表达量,同时CTRP6的蛋白高表达组较CTRP6的蛋白低表达组的总生存时间明显缩短。结论:CTRP6基因和蛋白在膀胱癌组织中较正常膀胱组织均呈高表达状态,且CTRP6的高表达与膀胱癌患者病变恶性程度更高、分期更晚密切相关,CTRP6的基因或蛋白的高表达与膀胱患者总生存时间更短密切相关。目的:以大规模人群为基础的原发转移性膀胱癌的研究仍较为缺乏,本项研究拟探讨原发性膀胱癌伴肺、骨、肝、脑转移患者的发病率、危险因素及预后相关因素。方法:本研究使用多因素逻辑回归分析以评估初诊的原发性膀胱患者人群中,诊断时的年龄、种族、性别、肿瘤分级、婚姻状况、保险状况、组织学类型、淋巴结转移状况和T、N分期等临床病理特征,是否与肺,骨,肝或脑转移的存在有关。再通过多因素Cox回归分析以确定与不同转移部位的总生存时间和肿瘤特异性生存时间相关的因素。所有因素都包括在多变量模型中以评估潜在的混杂因素。结果:淋巴结转移阳性、肌肉浸润状态、组织学低分化或未分化、非婚姻状态是膀胱癌伴肺、骨、肝和脑转移的危险因素。在对总生存期和肿瘤特异性生存期的多因素Cox回归分析中,在所有不同的转移部位,只有化疗（vs.不化疗）是对抗全因和肿瘤特异性死亡风险的显著保护因素。原发病灶的手术治疗仅在肺转移和骨转移队列中降低了全因和癌症特异性死亡率。因此,对于伴有肺或骨转移的膀胱癌患者,手术对总生存时间和肿瘤特异性生存时间都是有益的。结论:肌层浸润性膀胱癌和淋巴结阳性是诊断膀胱癌时存在肺、骨、肝或脑转移的最相关的危险因素。原发病灶的手术治疗对伴有肺或骨转移的膀胱癌患者生存有益。在所有转移性膀胱癌亚组中,化疗是决定总生存和肿瘤特异性生存最重要因素。