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目的：研究GABAA受体γ2亚基和α2亚基在神经病理性痛(Chronic Constriction Injury, CCI)大鼠DRG神经元上的表达，以及巴氯芬干预后在CCI模型大鼠背根神经节(Dorsal RootGganglion, DRG)神经元上GABAA受体的功能和GABAA受体γ2亚基表达的变化。方法：(1)制备SD大鼠CCI模型，其中部分模型鼠以灌胃方式给予巴氯芬干预；(2)热板实验检测给予巴氯芬干预前后CCI模型鼠热刺激缩足反射潜伏期(Thermal WithdrawalLatency, TWL)；(3)膜片钳技术观察CCI模型组及巴氯芬干预组，DRG神经元上GABAA受体介导的内向电流的变化；(4)应用Western Blot技术检测CCI组及巴氯芬组GABAA受体γ2亚基表达变化；(5)应用免疫荧光化学技术检测CCI术后GABAA受体α2亚基的在DRG神经元上的表达分布情况。结果：(1) CCI模型大鼠的TWL比正常组明显缩短，给予巴氯芬干预后大鼠TWL逐渐延长，至一周趋近于正常(p <0.05, n=10/group)；(2)膜片钳实验发现CCI手术后，手术侧组GABAA受体介导的内向电流较正常组明显减小，对侧组GABAA受体介导的内向电流较正常组明显增强；巴氯芬抑制DRG神经元GABAA受体介导的内向电流(p <0.05, n=6)；(3) WB检测发现CCI手术侧和手术对侧DRG神经元上GABAA受体γ2亚基的表达量较对照组明显下调，但是磷酸化GABAA受体γ2亚基表达量明显上调(p <0.05, n=6)；(4)WB检测发现巴氯芬干预组的GABAA受体γ2亚基表达较CCI组进一步下调，磷酸化的GABAA受体γ2亚基表达较CCI组进一步上调；(5)免疫荧光显示CCI术侧组GABAA受体α2亚基表达量较正常组下调，对侧组表达量上调(p <0.05, n=6)。结论：神经病理性痛状态下，GABAA受体γ2亚基参与痛觉的形成过程，巴氯芬作为GABAB受体的激动剂，通过增加GABAA受体γ2亚基的磷酸化水平抑制GABAA受体的功能。