[目的]急性放射性损伤危害严重,当发生急性放射性损伤时需要及时准确的进行评估。目前,尚无有效的成像方法进行评估早期急性放射性脑损伤的严重程度。本研究探讨多模态MRI评估急性放射性脑损伤的严重程度。[方法]根据不同的辐射剂量产生不同程度的放射性脑损伤,成年SD雄性大鼠分为五组,接受单次辐射剂量的全脑照射,照射剂量分别为0（对照组）、10、20、30、40 Gy。DCE-MRI、IVIM-MRI和MRS在放射性损伤后第5天进行,测量DCE-MRI的参数Ktrans、Ve、Vp 和 iAUC,IVIM-MRI 的参数 S0、f 和 D*以及 MRS 的参数 NAA/Cho、NAA/Cr 和Cho/Cr。定量参数与辐射剂量等级之间的相关性采用Spearman等级相关系数进行分析。采用受试者工作特征曲线（ROC）下面积用于检验每个定量参数判断放射性脑损伤程度的诊断价值。免疫组织化学、Western blot和透射电镜用于确定放射性损伤后神经元和神经胶质细胞的组织病理学变化以及超微结构的改变。[结果]对于DCE,随着辐射剂量的增加,Ktrans、Ve、Vp和iAUC显著增加。对于IVIM,随着辐射剂量的增加,S0、f和D*也显著增加。DCE的Ktrans、Ve和iAUC以及IVIM的S0、f和D*,30 Gy组的值显著高于其他组（P<0.05）。对于DCE中的Ktrans、Ve和iAUC以及IVIM中的S0、f和D*与辐射剂量等级呈显著正相关,尤其是Ktrans、iAUC和S0在辐射剂量等级之间具有非常好的相关性（r>0.5,P<0.05）。MRS显示30 Gy组NAA/Cr比值明显低于其他各组（P<0.05）,NAA/Cho 比值明显下降（P<0.05）;20 Gy和30 Gy组的Cho/Cr值高于0 Gy和10 Gy组（P<0.05）。Western blot显示随着照射剂量从10 Gy增加至30 Gy,大脑皮质中VEGF蛋白表达也增加,20 Gy和30 Gy组较为明显（P<0.05）,caspase-3蛋白表达上调,30 Gy组较为明显（P<0.05）。免疫组化GFAP染色显示20 Gy组和30 Gy组星形胶质细胞数量明显增加（P<0.05）。MBP染色显示对照组与各个实验组间的差异无统计学意义（P>0.05）。电镜结果显示10Gy组中观察到轻度髓鞘空泡化,20 Gy组中观察到髓鞘空泡化加重及细胞质水肿,30 Gy组中神经元形态明显异常,出现核浓缩和线粒体萎缩。ROC结果显示DCE、IVIM和MRS定量参数对于诊断30 Gy组效能高于10 Gy和20 Gy组。[结论]多模态MRI可以在早期阶段评估急性放射性脑损伤,特别是高剂量辐射暴露下准确性较高。[目的]在颅脑肿瘤放射治疗中会不可避免的造成正常组织的放射性损伤,当海马受到损伤后会导致患者的神经认知功能下降,严重影响患者的生活质量,对于幼儿较为严重。本研究以幼年大鼠放射性脑损伤为模型,探讨放射性损伤急性期和早期延迟期海马中炎症小体、细胞焦亡和细胞凋亡的变化特点,并用锰离子增强磁共振成像（Manganese-enhanced MRI,MEMRI）检测这些变化过程。[材料和方法]60只4周龄雄性SD大鼠分为对照组（0 Gy）和2个实验组（15 Gy和25 Gy）。实验组接受单次剂量15 Gy和25 Gy的全脑照射,分别于照射后4天和8周进行MEMRI和MRS检查。测量海马的锰离子增强信号强度（Signal intensity,SI）和代谢物的变化情况。MRI检查结束后取海马组织用Western blot检测海马组织中炎症小体AIM2、GSDMD、NLRP1 和 NLRP3 和细胞凋亡蛋白 cleaved caspase-1、cleaved caspase-3 的变化情况。采用ELISA法检测海马中炎性因子IL-1β和IL-18的表达情况。透射电镜用于观察细胞凋亡的情况。[结果]15 Gy组和25 Gy组海马中炎症小体AIM2、GSDMD、NLRP1和NLRP3在辐射后4天和8周与对照组相比均无明显变化（P>0.05）。与对照组相比炎性细胞因子IL-1β和IL-18在第4天和第8周的变化无显著性差异（P>0.05）。照射后4天,照射组凋亡蛋白 cleaved caspase-1、cleaved caspase-3 活性明显增强,尤其是 cleaved caspase-3（P<0.05）。而 cleaved caspase-1、cleaved caspase-3 在照射后 8 周表达减少,但 cleaved caspase-3仍明显高于对照组（P<0.05）。MEMRI显示各组中左侧海马和右侧海马的SI无显著性差异（P均>0.05）。照射后4天,海马的SI明显降低,25 Gy组尤为明显（P<0.05）;照射后8周,15 Gy组和25 Gy组SI均有不同程度的升高,但25 Gy组SI仍明显低于对照组（P<0.05）。MRS显示照射后第4天,15 Gy组和25 Gy组的代谢物NAA/Cr均显著降低（P<0.05）;15 Gy组8周时NAA/Cr升高（P>0.05）,25 Gy组仍明显低于对照组（P<0.05）。电镜结果显示照射后4天和8周,25 Gy组中凋亡的神经细胞数量均多于15 Gy组,照射后4天的细胞凋亡比照射后8周明显,两个时间点均未观察到焦亡小体。[结论]在放射性脑损伤的急性期和早期延迟期,起主要作用的是细胞凋亡,而非炎症小体或细胞焦亡。MEMRI可检测放射性脑损伤后细胞凋亡的变化情况。1H MRS是MEMRI的重要补充,两者结合能更好评价放射损伤后神经病理生理的变化。[目的]放射性视神经病变是眼眶周围肿瘤放射治疗后的一种严重并发症,但对其发病机制和影像学表现的认识尚不清楚。在本研究中,利用MEMRI来评估树鼩和大鼠放射性视神经损伤的轴突运输功能变化情况。[方法]研究1:利用MEMRI比较树鼩与大鼠的视觉系统。在MEMRI上测量正常成年树鼩和大鼠的眼球、晶状体、视网膜厚度、视神经宽度、玻璃体腔体积和视上丘面积。研究2:连续MEMRI监测放射性视神经损伤后的轴突运输功能。树鼩和大鼠视神经接受20 Gy（每次10 Gy,间隔5天）,照射后5、10、20至30周连续进行MEMRI监测,测量视神经和上丘的对比噪声比（Contrast-to-noise ratio,CNR）。研究3:1H MRS测量放射性损伤后视交叉附近丘脑中代谢物的变化。1H MRS的检测时间点与MEMRI的时间点一致。每次MRI扫描前24小时,将2 μ l 30 mmol/L氯化锰（MnCl2·4H2O）溶液缓慢注射入动物的一侧眼球玻璃体腔内。在观察终点对进行视觉诱发电位（Visual evoked potential,VEP）检测大鼠视觉功能,检测后视神经取材进行Western blot检测轴突运输动力相关的马达蛋白（Kinesin-1、Kinesin-2、Cytoplasm dynein和Tau）,免疫荧光法观察轴突细胞骨架蛋白（α-tubulin、β-tubulin、SMI-31、MBP和MAP-2）,利用荧光金逆行标记视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cells,RGCs）并计数。透射电子显微镜观察树鼩和大鼠视神经的超微结构。[结果]MEMRI显示树鼩的眼球、晶状体、玻璃体体积、视神经和上丘明显大于大鼠（P<0.05）,而视网膜厚度则无显著性差异（P>0.05）。放射性视神经损伤后,树鼩组视神经和上丘的CNR在5-30周内逐渐下降。放射损伤后20-30周,实验组CNR明显低于对照组（P<0.05）。大鼠视神经和上丘的CNR与树鼩相似。照射组后5周至30周视神经和上丘的CNR变化,树鼩组分别降低44.29%和65.29%,大鼠组分别降低48.07%和71.53%。1H MRS显示照射后10周至20周和30周,NAA/Cr代谢率逐渐降低,尤其是30周下降较为明显（树鼩组P<0.05,大鼠组P<0.05）。VEP结果显示照射组与对照组的N1值无显著性差异（P>0.05）。照射组N1-P1波幅值降低,与对照组相比有显著性差异（P<0.05）。Western Blot结果显示,与对照组相比,照射组的Cytoplasm dynein、Kinesin-1和Kinesin-2蛋白水平显著降低（P均<0.05）。照射组Tau蛋白略有升高,与对照组比较无显著性差异（P>0.05）。免疫荧光结果显示,实验组和对照组的 α-tubulin、β-tubulin、SMI-31、MBP 和 MAP-2 差异无显著性（P均>0.05）。照射组与对照组大鼠的RGCs计数无显著性差异（t=0.053,P=0.958）。电镜结果显示照射组轴突密度降低,轴突异常扩张、肿胀,出现大量空泡、脱髓鞘和髓鞘分离。[结论]树鼩在MEMRI视觉神经科学研究中显示出明显的优势。RION轴突运输下降的主要原因是马达蛋白不足,而轴突的细胞骨架结构受损也起到一定作用。MEMRI可以检测放射性损伤后早期至晚期轴突运输功能的变化,同时观察视神经轴突结构的相对完整性。