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目的:研究幼年期大鼠长时程惊厥(status convulsion,SC)后海马突触可塑性:突触超微结构和长时程增强(long-term potentiation,LTP)变化,检测海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)表达变化,探讨BDNF与突触可塑性之间的可能关系。方法:选择无特定病原体级(specific pathogen,SPF)生后21d雄性Wistar鼠,随机分为对照组和实验组,每组80只。腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制造SC模型;以腹腔注射生理盐水为对照组。电镜观察造模后1、7、14、21d这4个时间点的突触超微结构变化,比较突触间隙、突触后致密物(postsynaptic density,PSD)厚度、突触活性区(synaptic active zone,SAZ)长度;膜片钳技术检测这4个时间点的大鼠海马场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynapticpotentials,fEPSP)斜率与波幅的变化,比较LTP的变化。造模后12h、1d、3、7、14、21d免疫组织化学方法观察海马区BDNF表达的定位情况,western blot方法鉴定其表达情况。结果:(1)电镜观察海马突触超微结构变化:SC后4个时间点,实验组与对照组突触间隙无明显变化(P>0.05);SC后7、14d,实验组PSD平均厚度比对照组薄、SAZ平均长度比对照组短(P<0.05)。(2)SC后7d,实验组fEPSP斜率为162.30%±28.50%,显著高于对照组的124.01%±26.46%,差异有统计学意义(P<0.05);SC后14d实验组和对照组fEPSP斜率分别为83.06%±8.32%和121.64%±23.12%,波幅分别为100.54%±16.03%和135.65%±35.85%,实验组较对照组斜率及波幅明显降低,有统计学差异(P<0.05)。(3)免疫组织化学检查BDNF表达,苏木素染核发现SC后12h、1d、3、7d CA1区和CA3区锥体细胞皱缩,排列紊乱无序。SC后大鼠海马CA1,CA3区BDNF阳性着色均有不同程度的增强,实验组在SC后12h,1d,3d,7d较正常组有增多趋势,14d及21d组无明显差别。(4)western blot测定BDNF表达情况,SC后12h、1d、3d、7d分别为:1.08±0.10、1.39±0.08、0.85±0.04、0.53±0.06,对照组分别为:0.39±0.16、0.37±0.03、0.39±0.02、0.37±0.04,实验组BDNF表达比对照组显著增高(P<0.05)。结论:(1)SC后潜伏期,突触超微结构发生变化:实验组PSD厚度及SAZ长度均较对照组小,可能影响突触传递信息功能。(2)幼年大鼠SC后fEPSP斜率在SC后7d较正常组增高;在SC后14dfEPSP斜率及波幅较正常组和其它实验组明显降低。提示SC后潜伏期早期阶段LTP增高,突触传递效能增强;潜伏期后期LTP降低,突触传递效能减弱。(3)经免疫组化和western blot方法检测,提示BDNF表达受SC刺激影响,在SC后7d内呈先增高后降低至正常的动态变化趋势。(4) BDNF与突触可塑性关系密切。