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目的:构建采用来曲唑诱导多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型,代谢组学结合转录组学分析电针对PCOS大鼠模型血浆代谢物和肝脏组织基因表达的影响,探讨电针改善PCOS脂质代谢的机制。方法:1、PCOS大鼠模型的构建与评估将12只28日龄雌性SD大鼠进行称重并随机分为两组:对照组和PCOS组,每组均6只。PCOS组每天予来曲唑（1mg/kg）溶于0.5%CMC（2ml/kg）灌胃,对照组每天予0.5%CMC（2ml/kg）灌胃,连续21天。模型构建成功评估实验:两组每天进行称重,阴道脱落细胞涂片,ELISA法检测血清中的雌二醇（E2）、孕激素（P）、黄体生成素（LH）、促卵泡生成激素（FSH）、总睾酮（TT）、雄烯二酮（A4）、性激素结合蛋白（SHBG）和胰岛素（INS）,计算LH/FSH、游离睾酮指数（FTI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,HE染色对卵巢组织进行形态学观察。2、电针对PCOS大鼠模型脂质代谢的调节机制将18只28日龄雌性SD大鼠进行称重并随机分为三组:对照组、PCOS组和电针组（EA组）。PCOS组和EA组每天予来曲唑（1mg/kg）溶于0.5%CMC（2ml/kg）灌胃,对照组每天予0.5%CMC（2ml/kg）灌胃,连续21天。模型成功后,对EA组大鼠行低频电针干预治疗,连续波,频率:2Hz,1次/天,5天/周,每次30分钟,对照组和PCOS组的大鼠进行只捆绑不针刺,穴位选择:关元（CV-12）、中脘（CV-4）、天枢（ST-25）,给予5周电针治疗,在此期间各组继续给予来曲唑或溶剂灌胃干预。每天称量体重,进行阴道脱落细胞涂片,ELISA法检测血清激素,以及化学发光法检测血脂四项和肝功能,HE染色和油红O染色观察肝脏形态学和脂滴变化,血浆予代谢组学研究和肝脏组织行转录组学研究,RT-q PCR验证肝脏转录组学分析结果。结果:1、模型构建评估:与对照组相比,PCOS组大鼠的体重显著增加（P＜0.05）,动情周期紊乱,主要处于动情间期,卵巢囊泡以及闭锁卵泡增加,黄体数减少。TT、A4和LH水平以及LH/FSH和FAI升高（P＜0.05）,而E2和P水平降低（P＜0.05）。2、电针改善PCOS脂质代谢机制实验:与对照组相比,PCOS组大鼠具有轻度肝脏脂肪变性特点,天冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平显著升高（P＜0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL）水平降低（P＜0.05）。与PCOS组相比,EA组的体重和肝脏重量降低,A4、TT和FTI水平降低,E2水平升高,肝功能的AST、TP、ALB和TBIL以及血脂指标的TC和TG水平降低（P＜0.05）,且HDL水平升高（P＜0.05）,而三组间,丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆汁酸（TBA）和直接胆红素（DBIL）无显著差异（P＞0.05）。肝脏组织HE和油红O染色检测结果显示,与对照组相比,PCOS组的大鼠肝脏组织有轻度肝索紊乱且脂肪变性,而EA组比PCOS组的大鼠肝脏组织肝索结构完整,无明显脂肪变性。进一步血浆代谢组学分析,对照组、PCOS组和EA组三组的大鼠血浆中共检测到69个差异代谢物（DMs）。与对照组相比,PCOS组共发现52个DMs,其中上调17个,下调35个,这些差异代谢产物主要富集在胆固醇代谢、主要胆汁酸合成、亚油酸代谢和胆汁分泌等途径;比较EA组与PCOS组共发现27个DMs,其中10个DMs上调,17个DMs下调,这些差异代谢产物主要富集在胆固醇代谢、亚油酸代谢、不饱和脂肪酸合成和脂肪酸合成等途径;其中三组有10个代谢物是共同的,包括N4-乙酰胞嘧啶核苷、3-吲哚丙酸、苹果酸舒尼替尼、双吲哚马来酰亚胺、二十二碳五烯酸甲酯、D-塔格糖、马尿酸、顺式-9,10-环氧硬脂酸、亚油酸和棕榈酸。接下来,三组的肝脏组织转录组学中检测到1431个差异表达基因（DEGs）,PCOS组与对照组共鉴定出DEGs 1167个,其中上调基因554个,下调基因613个,这些差异基因主要富集在类固醇激素合成、视黄醇代谢、胆汁分泌、亚油酸代谢、花生四烯酸代谢、PPAR信号通路、P450药物代谢、主要胆汁酸合成、类固醇合成和AMPK信号通路等;EA组与PCOS组比较,共发现464个DEGs,其中上调的有271个,下调的有193个,这些差异基因主要富集在类固醇激素合成、视黄醇代谢和亚油酸代谢等途径。此外,肝脏组织中的CYPs（Cyp2c11、Cyp3a18、Cyp2b1、Cyp2c24、Cyp1a2、Cyp1a1）参与了类固醇激素和脂质的代谢,与RT-q PCR验证结果一致,PCOS组中的CYPs显著高于对照组,而电针能显著下调这些基因表达（P＜0.05）。结论:1、使用青春前期开始来曲唑连续灌胃可成功构建PCOS大鼠模型,模型具有高雄激素血症表型和轻度肝脏脂肪变性,肝功能损伤和脂质代谢紊乱特性。2、电针可降低PCOS大鼠雄激素和升高E2水平,且能平衡血脂和肝功能。3、电针可以调节PCOS大鼠肝脏CYPs家族基因表达,改善循环血浆代谢和肝脏功能,通过多个靶点和通路调节PCOS大鼠代谢紊乱,从而恢复其脂质代谢,为电针在临床治疗PCOS和预防NAFLD提供依据。