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目的观察5,7-二甲氧基白杨素(dMChR)诱导人急性髓性白血病(HL-60)细胞系细胞生长抑制和凋亡作用,并探讨其作用机制是否涉及PPARγ活化和PTEN-Akt信号传导途径的调控。方法体外培养HL-60细胞,MTT比色法测定dMChR对HL-60细胞增殖的影响;细胞计数法测定HL-60细胞存活率,绘制生长曲线; AO/EB染色法荧光显微镜观察dMChR诱导HL-60细胞的凋亡形态学改变; PI染色流式细胞术(FCM)定量分析dMChR诱导HL-60细胞凋亡程度;Western blot分析dMChR对HL-601细胞PPARγ、PTEN、p-Akt蛋白表达和活性的影响。结果MTT比色测定显示:dMChR(6.25μM,12.5μM,25.0μM,50.0μM,100.0μM)孵育48小时,显著抑制HL-60细胞细胞增殖,呈浓度依赖性。其作用效价强度与化疗药物阿糖胞苷(Ara-C)相当,高于先导化合物白杨素(ChR)。细胞计数结果表明:12.5μM,25.0μM和50.0μM的dMChR均具有抑制HL-60细胞生长作用,呈浓度依赖性;25μM的dMAhR可使HL-60细胞群体倍增时间延长,由正常的21.5h延长至31.7h。AO/EB染色荧光显微镜观察dMChR处理后,部分HL-60细胞呈现胞质、核呈红色,核固缩或碎裂的典型凋亡细胞形态。PI染色FCM分析发现12.5μM,25.0μM和50.0μM的dMChR作用48h后,HL-60细胞凋亡率分别是6.18±2.4%、16.3±3.5%、50.1±5.6%;dMChR (25.0μM)诱导的凋亡率(16.3±3.5%)高于相同浓度的先导化合物白杨素(chrysin, ChR)诱导的凋亡率(4.23±1.1%)。Western blot分析发现dMChR(25.0μM)分别孵育0h,4h,8h和24h后,HL-60细胞PPARγ及PTEN蛋白表达以时间依赖方式上调,而p-Akt蛋白表达下调,呈现时间依赖性。PPARγ特异性阻断剂GW9662能有效拮抗dMChR对HL-60细胞的抑制生长和诱导凋亡作用,逆转dMChR对HL-60细胞p-Akt蛋白表达的调节作用。结论白杨素衍生物dMChR通过活化PPARγ、促进PTEN蛋白表达和抑制Akt蛋白磷酸化诱导人急性髓性白血病细胞生长抑制和凋亡,其作用强于先导化合物ChR。