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第一部分: 目的:建立鞘内置管模型,观察鞘内注射血管紧张素II(AngII)对大鼠痛阈的影响。 方法:采用鞘内置管技术对鞘内置管成功的大鼠鞘内注射不同浓度的AngII,观察大鼠行为的改变并测量其痛阈值的变化。 结果:与正常对照组比鞘内注射不同浓度的AngII后大鼠的机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)显著降低(P<0.01或P<0.05),且呈剂量相关性。 结论:鞘内注射AngII可使大鼠痛阈降低,引起痛敏反应。 第二部分: 目的:在确定AngII致痛敏基础上,检测疼痛模型脊髓水平AngII及脊髓AngII受体(AT1R)表达变化,同时观测鞘内给予AT1R受体阻滞剂对疼痛模型大鼠的治疗作用,为围术期疼痛治疗方案提供新的靶点及实验依据。 方法:腓肠肌切口痛术后6h,取腰膨大处脊髓组织,应用ELISA技术检测前期构建的腓肠肌切口痛模型大鼠(切口痛组)与正常大鼠(正常对照组)及切口痛术后鞘内注射Losartan(Losartan组)后脊髓组织AngII含量的变化情况,采用免疫组织化学技术检测脊髓腰膨大处AngII1型受体(AT1)的表达分布情况。同样采用鞘内置管技术对大鼠腓肠肌切口痛术后鞘内注射不同浓度的AT1R阻滞剂Losartan,观察并测量大鼠痛阈值的变化。 结果: 1.ELISA检测切口痛组比正常对照组大鼠的脊髓AngII蛋白含量显著升(P<0.01或P<0.05),而Losartan组与切口痛组大鼠比,脊髓AngII蛋白含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。 2.免疫组织化学结果显示,大鼠脊髓部位的AT1R表达切口痛组显著高于正常对照组,而Losartan组AT1R表达显著低于切口痛组(P<0.01)。 3.切口痛术后鞘内注射不同浓度Losartan后,大鼠的MWT和TWL与术前和正常对照组比都显著升高(P<0.01或P<0.05)。 结论:急性疼痛损伤后脊髓水平的AngII参与疼痛信息传递,其机制可能是通过AngII与其1型受体结合发生的。