【摘 要】
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第一部分DDP、ADM和VCR对人肺癌细胞系HTB-56S/HTB-56R细胞增殖的抑制作用 目的：探讨DDP、ADM和VCR对人肺癌细胞系HTB-56S及其DDP耐药株HTB-56R细胞增殖的体外抑制效应。方
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第一部分DDP、ADM和VCR对人肺癌细胞系HTB-56S/HTB-56R细胞增殖的抑制作用 目的：探讨DDP、ADM和VCR对人肺癌细胞系HTB-56S及其DDP耐药株HTB-56R细胞增殖的体外抑制效应。方法：用MTT法测定上述药物对两株细胞增殖的抑制效果。结果：耐药株HTB-56R细胞对DDP和ADM显示出明显的耐药性，作用24h、48h、72h后DDP的耐药倍数分别是23.32、13.44、10.30，ADM则为18.19、11.08、8.35倍。而对VCR则无明显的耐药性。随着作用时间的延长，细胞半数抑制浓度逐渐下降。结论：HTB-56R显示出多药耐药的特点。 关键词 多药耐药肺癌细胞株DDP MTT第二部分联合γ-干扰素与维拉帕米逆转入肺癌细胞系的多药耐药 目的：为了探讨逆转人肺癌耐药系HTB-56R耐药性的可行性。方法2仍然采用MTT比色法来研究钙通道阻止剂维拉帕米和人类重组γ-干扰素对DDP细胞毒性在人类肺癌细胞系HTB-56R上的的影响。结果：γ-干扰素与维拉帕米能部分恢复HTB-56R对DDP的敏感性。当维拉帕米浓度大于4μg/ml就能明显增加DDP的细胞毒性，耐药株的抑制率大于19.0％(P＜0.05)。γ-干扰素浓度大于4000μ/ml时，也能达到此效，细胞抑制率大于36.9％(P＜0.05)。联合两药比其单独使用有更好的效果，维拉帕米为2μg/ml、γ-干扰素为2000μ/ml时，细胞抑制率就达36.9％(P＜0.01)。不论单独使用还是联合使用逆转效果均呈剂量效应。结论；γ-干扰素与维拉帕米能逆转HTB-56R的耐药性，而且联合使用有更好的效果。 关键词 肺癌细胞株逆转多药耐药DDP VPL INF-γ第三部分联合γ-干扰素与维拉帕米逆转人肺癌细胞系多药耐药的机制 目的：探讨γ-干扰素与维拉帕米联合应用逆转人肺癌细胞系HTS-56R多药耐药的机制。方法：采用透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电
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