【摘 要】
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目的:通过维生素D缺乏模拟大鼠肾精亏虚模型，观察补肾药物淫羊藿提取物淫羊藿苷作用前后大鼠皮质醇分泌及相关合成酶的表达。揭示维生素D缺乏为肾精亏虚证候属性的物质基础及
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目的:通过维生素D缺乏模拟大鼠肾精亏虚模型，观察补肾药物淫羊藿提取物淫羊藿苷作用前后大鼠皮质醇分泌及相关合成酶的表达。揭示维生素D缺乏为肾精亏虚证候属性的物质基础及淫羊藿苷作用的分子机制，明确“肾藏精”客观物质基础和调控规律，为中医肾本质研究及补肾药物作用机制提供实验依据，为肾虚证辨证及治疗提供理论基础。 方法:实验SD大鼠60只，随机分为正常组（15只）、模型组（45只），通过饮食、饮水干预构建维生素D缺乏“肾精亏虚”证模型大鼠。造模30天后每组取5只大鼠眼周采血确认是否造模成功，采血后颈椎脱臼处死。确认造模成功后将模型组随机分为模型组（8只）、淫羊藿苷高剂量组（8只）、淫羊藿苷中剂量组（8只）、淫羊藿苷低剂量组（8只）、维生素D治疗组（8只），观察淫羊藿苷作用前后大鼠血清维生素D、皮质醇含量、相关合成酶及肾上腺皮质VDR蛋白的表达。 结果:成功得到维生素D缺乏致“肾精亏虚”证模型大鼠，模型大鼠VDR、CYP24A1、CYP27B1表达上调(p＜0.05)，CYP11B1、CYP17A1、CYP19A1表达下调(p＜0.05)。血清25(OH)2D3、1，25(OH)2D3、皮质醇含量下降(p＜0.05)，模型组肾上腺皮质VDR蛋白表达下降。淫羊藿苷基本表现与维生素D治疗组趋势一致，即淫羊藿苷干预后大鼠VDR、CYP24A1、CYP27B1表达较模型组进一步上调(p＜0.05)，血清25(OH)2D3、1，25(OH)2D3、皮质醇含量上升(p＜0.05)，CYP11B、CYP17A1、CYP19A1表达上调(p＜0.05)，肾上腺皮质VDR蛋白上升(p＜0.05)。 结论:维生素D是肾藏精的基本精微物质基础之一，其缺乏导致了实验动物“肾精亏虚”证行为学的改变，使皮质醇分泌及相关合成酶的表达紊乱。淫羊藿苷能够对抗维生素D缺乏、改善肾精亏虚症状、调整皮质醇分泌紊乱，总体表现与维生素D治疗效果具有相似性。
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