背景与目的：　　食管癌是常见恶性肿瘤之一,其主要的组织学类型是食管鳞状细胞癌（ESCC）。然而，食管腺癌的发病率在近几十年中也有所增加并且该增长趋势的潜在原因还未完全明了。在所有的实体肿瘤中，食管癌是预后最差的肿瘤之一，其五年存活率的患者仅占14％。外科手术仍为主要的根治方法，但它仅适于少于50%的患者，其原因在于大多数的食管癌患者在癌症晚期才被诊断出来。因此，深入探索食管腺癌的分子机制是提高早期诊断和治疗效果的基础。　　B细胞迁移基因3(B cell translocation gene3, BTG3)编码的蛋白属于抗恶性细胞增殖蛋白，在人类细胞中B细胞迁移基因(B cell translocation gene)／ErbB2转录因子(transducer of ErbB2, Tob)家族也包括BTG1、BGT2、ToB、ToB2和PC3b。这些蛋白以氨基酸分子上一段较特异的BTG结构域为共同特征，它们的N端有104-106个具有同源性的氨基酸，在各类细胞中调节细胞周期进程。BTG／Tob蛋白家族可通过转录调节机制或经翻译后的修饰被激活或抑制。一些研究表明， BTG／Tob蛋白直接参与癌症中。在肺癌或甲状腺细胞癌患者中，频繁观察到有磷酸化活性状态的Tob1或Tob1的表达减少参与其中。BTG2的下调或受损表达在前列腺癌或乳腺癌的患者中可观察到。BTG3和一个在细胞周期进程中进入S期的重要的转录因子E2F1相互作用。关于Tob1，在肺癌样本中可高频率的观察到BTG3的低度表达。敲除BTG3基因的小鼠，肺癌的发病率同样显示出显著增高。在肾癌中，通过DNA甲基化作用,使启动子失活,降低BTG3的表达。然而，BTG3在食管腺癌中的表达特性和作用仍不清楚。为此,本项研究设定了两个研究目的：明确食管腺癌标本中BTG3基因表达水平；揭示上调BTG3基因表达对食管腺癌细胞增殖、周期、转移的影响。　　方法:　　1.收集39例食管腺癌组织及相对应的癌旁正常组织手术标本,荧光定量RT-PCR和Western-blot检测BTG3 mRNA和蛋白表达水平；并分析BTG3基因表达水平与食管腺癌标本病理学特征的关系。　　2.构建BTG3真核表达载体（pcDNA3.1-BTG3）、转染、筛选得到稳定上调BTG3的食管腺癌OE-33细胞株。　　3.通过CCK8细胞增殖实验和克隆形成实验检测上调食管腺癌BTG3基因表达对细胞增殖的影响。　　4.采用流式细胞术和Western-blot检测上调食管腺癌BTG3基因表达对细胞周期的影响。　　5.使用流式细胞术检测上调食管腺癌BTG3基因表达对细胞凋亡的作用。　　6.应用Transwell和划痕实验检测上调食管腺癌BTG3基因表达对细胞侵袭和转移的作用。　　7.采用SPSS21.0统计软件进行数据分析，单因素方差用于分析多项指标间的比较，LSD-t检验用于比较两项指标间的比较；t检验用于计量资料；Spearman相关分析用于相关性检验，以α=0.05为显著性水准。　　结果:　　1.荧光定量RT-PCR和Western blot检测显示，食管腺癌组织中BTG3 mRNA和蛋白表达水平均显著低于癌旁正常组织中表达水平（P<0.05）；BTG3 mRNA表达水平与食管腺癌患者的淋巴结转移情况和TNM分期有关（P<0.05），而与其性别、年龄以及肿瘤分化程度无关（P>0.05）。　　2. CCK-8实验分析结果显示：Ex-BTG3组细胞的增殖能力在转染后2天出现显著抑制（P<0.05）。克隆形成实验结果显示：两周后Ex-BTG3组的细胞克隆细胞团形成显著少于NC组（P<0.05）。　　3.细胞周期结果显示：Ex-BTG3组细胞G1/G0期细胞比例较NC组显著增加（P<0.05），同时S期比例较NC组显著减少（P<0.05）。Western-blot结果显示：Ex-BTG3组细胞周期蛋白Cyclin A, Cyclin D1的表达较NC组显著降低，说明上调BTG3表达可减少食管腺癌细胞分裂期细胞比例，使细胞分裂阻滞。　　4.流式细胞术结果显示：NC组细胞凋亡率为（7.14±0.91）%，Ex-BTG3组细胞凋亡率为（16.1±1.92）%。Ex-BTG3组细胞凋亡率较NC组显著升高（P＜0.05）。　　5. Transwell分析结果显示：与NC组相比，Ex-BTG3组迁移通过基质胶的OE-33细胞数均显著降低（P<0.01）。划痕实验结果显示：Ex-BTG3组的细胞迁移距离显著低于NC组（P<0.05）。说明BTG3过表达可抑制食管腺癌细胞的侵袭能力。　　结论:　　食管腺癌标本中BTG3基因表达水平异常下调；BTG3通过诱导细胞周期阻滞而抑制细胞增殖，BTG3可抑制食管腺癌细胞侵袭和转移；BTG3可能是食管腺癌进程中的抑制基因。