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背景肺癌是全世界发病率、病死率最高的癌症之一，研究表明肿瘤侵袭和转移是是肺癌的恶性标志和生物学特征，也是导致患者治疗失败和死亡的主要原因，深入研究肺癌侵袭转移相关的基因，有助于探讨肺癌病因学机制，为肺癌的预后预警、分子分型和个体化治疗提供理论依据。已有研究表明，B7-H3分子与肿瘤（肺癌）的侵袭转移密切相关，但确切的机制尚待探讨。目的探索B7-H3途径在肺癌转移中的作用，为研究B7-H3在肿瘤转移中的分子机制奠定基础。方法（1）运用靶向B7-H3mRNA的shRNA（小发夹RNA）转染人肺癌H1299细胞株，并通过荧光显微镜观察、实时定量PCR（real-time PCR）、反转录PCR（RT-PCR）和流式检测（flow cytometry，FCM）的方法验证转染效率。（2）利用B7-H3-H1299（H1299-B7-H3-siRNA）及B7-H3+H1299（H1299-sn-siRNA），以及cck8、划痕和Transwell实验以及凋亡检测分析B7-H3对肺癌细胞增殖、迁移侵袭以及凋亡的影响。同时，利用B7-H3-H1299及B7-H3+H1299细胞株，自裸鼠皮下接种构建移植瘤模型，体内分析B7-H3在肺癌进展中的可能作用。结果（1）获得稳定转染B7-H3konckdown的H1299工程细胞；与对照相比，H1299-B7-H3-siRNA细胞的B7-H3mRNA和B7-H3膜分子的表达下降至极低水平，甚至检测不到；（2）与B7-H3+H1299相比，B7-H3-H1299的增殖、迁移和侵袭能力显著下降，而细胞凋亡增加；（3）体内实验结果显示，B7-H3-H1299荷瘤组小鼠肿瘤生长速度显著低于B7-H3+H1299荷瘤组小鼠。结论成功获得B7-H3基因表达抑制的人肺癌H1299细胞株B7-H3-H1299；B7-H3可促进肺癌细胞增殖、迁移和侵袭，并可以减少细胞凋亡，体内实验证实B7-H3途径具有促进肺癌细胞生长和转移的作用。