本课题运用先进的物理诊察方法（彩色多谱勒、心电图电脑软件检测）和放免、生化、光、电镜等现代检测技术，分析验证实验性冠心病心阳虚证大鼠模型的成功建立，并从细胞及分子水平观察血小板的形态及功能变化，以了解血小板激活前及活化状态与冠心病心阳虚证病情进展转归的相关性，进而为揭示心阳虚证的证候实质，提供较为准确的客观指标。研究结果显示：实验性冠心病心阳虚证大鼠模型近似于临床冠心病血脂升高和心肌缺血损伤——心功不全的病理改变；实验性冠心病心阳虚证大鼠模型血浆VWF浓度升高、TXA₂含量增多及PGI₂含量减少，血小板聚集率升高、血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa分子数增加和α颗粒膜蛋白GMP—140含量增多，其原因是造模损伤血管内皮细胞，血小板被激活，AA代谢失衡，血小板处于高活化状态；温心胶囊逆转实验性冠心病心阳虚证大鼠模型血小板功能及形态变化，减轻实验性冠心病心阳虚证大鼠模型的造模损伤，这为本模型的成功建立提供了重要的反证依据。