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目的：研究二氯乙酸(DCA)对人膀胱癌T24细胞株的增殖、侵袭迁移能力的影响及其可能的机制，为DCA的抗肿瘤治疗提供理论依据。 方法：以人膀胱癌T24细胞株为本实验的研究对象，在合适的条件下进行培养孵育。取处于对数生长期的人膀胱癌T24细胞株的培养基中加入含不同浓度的DCA，采用MTT法检测DCA对人膀胱癌T24细胞增殖能力的影响。采用Giemsa染色检测膀胱癌T24细胞克隆形成;细胞划痕和Transwell实验检测膀胱癌T24细胞的迁移侵袭能力的变化。采用Hoechst33258荧光染色观察人膀胱癌T24细胞株并计数凋亡细胞。采用Western blot法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、E-cadherin、Slug、Snail、vimentin及N-cadherin的蛋白表达水平。 结果：MTT结果发现人膀胱癌T24细胞株在不同浓度的DCA(0mM、1.25mM、2.5mM、5mM、10mM、20mM、40mM)培养24h、48h、72h后，发现DCA在1.25mM、2.5mM浓度时并没有对人膀胱癌T24细胞株起到明显抑制作用，差异无统计学意义(P＞0.05)。但实验组在5mM、10mM、20mM、40mM浓度时，人膀胱癌T24细胞的存活率均低于空白对照组，且随着DCA作用浓度的增加和药物作用的时间的延长，人膀胱癌T24细胞的存活率就显著下降，差异具有统计学意义(P＜0.05)。细胞克隆实验显示与对照组比较，DCA可以降低人膀胱癌T24细胞株的克隆增殖能力(P＜0.05)，且呈现浓度依赖性。细胞划痕实验结果显示在0h时，对照组与各个实验组的划痕的宽度基本相同。但是在5mM、10mM、20mM浓度的DCA作用24h、48h及72h后，人膀胱癌T24细胞迁移率呈现出不同程度的降低，与对照组相比较，差异均有统计学意义(P＜0.05)，且呈时间及浓度依赖性。Transwell实验结果显示实验组用5mM、10mM、20mM浓度的DCA处理24h后侵袭细胞数分别为（361.7±20）个/视野、（165.0±17.1）个/视野、(71.0±16.1)个/视野，均较对照组的(536.7±27.6)个/视野低，差异有统计学意义(P＜0.01)，说明DCA可以使人膀胱癌T24细胞株的侵袭能力减弱，且呈浓度依赖性。Hoechst33258荧光染色实验结果显示实验组用5mM、10mM、20mM浓度的DCA处理48h后人膀胱癌T24细胞株凋亡数分别为（9±1.83）、(26.5±5.8)、(48.75±2.99)个/HP，均高于对照组(3.25±0.96)个/HP，差异有统计学意义（P均＜0.05），说明DCA可以促进人膀胱癌T24细胞株的凋亡，且呈浓度依赖性。Western blot结果显示不同浓度DCA(0mM、5mM、10mM及20mM)作用于人膀胱癌T24细胞48h后，随着DCA浓度的增加，E-cadherin、Bax和caspase-3蛋白水平随之上调，与阴性对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。而Bcl-2、Slug、Snail、vimentin及N-cadherin的蛋白水平却随着DCA浓度的增加而降低，与阴性对照组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论：DCA能够有效抑制人膀胱癌T24细胞的增殖、克隆形成、侵袭迁移的能力并诱导其凋亡，其机制可能与线粒体凋亡途径及上皮间质转化相关。