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目的：观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症大鼠海马组织中cAMP-PKA, ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用的信号通路机制。方法：采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立大鼠抑郁症模型,并用氟西汀(3.5mg/kg),异常黑胆质成熟剂高,中,低剂量(6.0、3.0、1.5g/kg)干预全程,通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。观察大鼠海马组织中cAMP含量,PKA、p-CREB, p-ERK1/2, ERK1/2的表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少(p<0.01),水平穿越格数、竖立次数均明显降低(p<0.01),处于抑郁状态；与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高(p<0.01),水平穿越格数、竖立次数均明显增加(p<0.01)；与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马cAMP含量及PKA、p-CREB表达降低,差异有显著性(p<0.01,p<0.05)。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂量组大鼠海马cAMP含量明显增加(p<0.05), PKA、p-CREB表达明显升高(分别为p<0.01,p<0.05)。各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性(p<0.01,p<0.05)；与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性(p<0.01,p<0.05)。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节cAMP-PKA, ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。