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目的:研究脱脂肉桂总多酚对RAGE-NOX通路的调节,从而干预Ⅱ型糖尿病并发认知功能障碍的损伤机制,为脱脂肉桂总多酚的临床应用提供科学指导。方法:第一部分完成脱脂肉桂总多酚的提取;第二部分小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）联合高脂喂养建立糖尿病认知障碍模型。动物分为正常对照组、模型对照组、多奈哌齐组（0.7mg/kg）、脱脂肉桂总多酚高剂量组（300mg/kg）、脱脂肉桂总多酚中剂量组（200mg/kg）和脱脂肉桂总多酚低剂量组（100mg/kg）。连续灌胃给药10周,每两周测定一次空腹血糖值。给药第10周进行Morris水迷宫实验,评价大鼠学习记忆能力和空间认知能力;Morris水迷宫结束后取海马体用于HE染色观察海马体病理学改变,腹主动脉采血测定抗氧化指标和氮氧化物含量;酶联免疫法测定血清胰岛素、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）的表达,探讨脱脂肉桂总多酚对糖尿病认知障碍的治疗作用;第三部分探索脱脂肉桂总多酚对由AGEs介导的糖尿病认知障碍机制,免疫印迹（Western blot,WB）检测AGEs、RAGE、JNK、p-JNK的蛋白表达情况,检测晚期糖基化终末产物（AGEs）、脑源性营养因子（BDNF）和NOX（NADH氧化酶）的含量。结果:在Morris水迷宫实验中,脱脂肉桂总多酚100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg组动物从第2天到第5天的逃避潜伏期较模型对照组大鼠显著缩短（P＜0.01）,同时从第3天到第5天平台所在象限活动百分比较模型对照组显著增加（P＜0.01）;脱脂肉桂总多酚100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg组较模型对照组大鼠的穿越平台次数均显著提高（P＜0.01）,同时首次到达原平台象限时间早于模型对照组。在10周的治疗后,脱脂肉桂总多酚剂量组空腹血糖值与模型组相比未达到统计显著,低剂量组、中剂量组的血清胰岛素较模型组含量显著增加（P＜0.05）。观察HE染色的海马体切片,脱脂肉桂总多酚高、低剂量组细胞结构完整,细胞核明显,对细胞损伤有预防作用。脱脂肉桂总多酚100mg/kg、300mg/kg显著提高大鼠脑组织中SOD活力（P＜0.01）;100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg极显著提高了大鼠血清与脑组织中GSH含量（P＜0.01）;100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg剂量依赖性地减少脑组织中MDA积累（P＜0.05）,100mg/kg、300mg/kg显著减少了大鼠血清MDA含量（P＜0.05）;100mg/kg、200mg/kg及300mg/kg均显著降低了脑组织i NOS活性（P＜0.05）。100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg较模型对照组大鼠的脑组织MCP-1有极显著降低（P＜0.001）。脱脂肉桂总多酚100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg较模型对照组大鼠的脑组织AGEs有极显著减少（P＜0.001）;200mg/kg、300mg/kg大鼠的海马体AGEs蛋白表达明显降低（P＜0.05）;300mg/kg显著下调了大鼠的海马体RAGE蛋白表达（P＜0.05）;200mg/kg、300mg/kg都明显下调了海马体JNK的磷酸化激活（P＜0.05）。脱脂肉桂总多酚200mg/kg、300mg/kg极显著提高了大鼠脑组织中NOX活性（P＜0.01）及BDNF的含量（P＜0.001）。结论:1、脱脂肉桂总多酚可以提高大鼠在Morris水迷宫实验中学习记忆表现,对高脂饲料联合小剂量STZ造成糖尿病认知障碍动物的空间学习与记忆损伤有一定的预防作用。2、脱脂肉桂总多酚能有效增强糖尿病性认知功能障碍模型动物脑组织抗氧化水平,减轻长期高血糖造成的脑组织氧化损伤和细胞损伤。3、脱脂肉桂总多酚能有效减少高脂饲料联合小剂量STZ造成糖尿病性认知障碍大鼠的脑组织中AGEs沉积,抑制JNK活化,减少NOX参与氧化应激级联。