肺分枝形态发生的过程是组织器官的典型发育模式,胚胎肺发育经历了一个从气道形成到分枝完善的过程。然而,目前的研究对于特定发育阶段器官的分枝形成的确切分子机制和细胞基础仍不清楚。目前,关于成纤维细胞生长因子10(Fibroblast growth factor 10,Fgf10)在肺发育过程中的作用已经有诸多报导,其特异性受体成纤维细胞生长因子受体2b(Fibroblast growth factor receptor 2b,Fgfr2b)信号通路在早期胚胎发育时期的功能性失活会导致肺发育不全,这也阻碍了研究Fgfr2b信号通路异常对于肺发育特定时期尤其是假腺期中期的影响。目前关于Fgf10/Fgfr2b信号通路在肺发育方面研究主要集中在表型特征上,因此,利用条件性转基因小鼠胚胎E14.5天(假腺期中期)诱导表达一种可溶性的Fgfr2b与肺上皮细胞膜上内源性Fgfr2b竞争性结合配体,以达到阻断配体与细胞内源性受体结合进行信号级联反应。经过9小时,24小时,4天的短暂抑制,对Fgfr2b下游信号的重要靶基因以及肺脏发育表型进行分析。结果表明,在E14.5时期,Fgfr2b信号通路主要控制AT2增殖和分化。此外,在E14.5时期短暂性抑制Fgfr2b信号通路会导致胚胎肺的不可逆的发育不全症状,肺泡祖细胞谱系形成未能完成。表明,Fgfr2b信号通路在肺发育的早期到中期的假腺期阶段主要维持肺泡上皮细胞增殖分化,以供后续肺泡发育。对于Fgfr2b信号通路在肺发育的后续阶段(小管/囊状/肺泡)以及发育后期内环境稳态和损伤后再生/修复过程中的作用还需要进一步的研究来阐明。