目的:食管癌是一种高发病率和死亡率的疾病,临床上晚期食管癌5年总体生存率低于15%,早期食管癌患者的存活率却超过80%。但早期食管癌很难发现和诊断。本研究试图通过对食管癌组织中CircHIPK3的研究,进一步了解CircHIPK3与食管癌发生的关系,以期在食管癌的诊断和靶向治疗上寻找新的思路。方法:本研究收集了11例患者癌组织和癌旁组织的临床标本,以癌组织为实验观察组,癌旁组织为空白对照组,对所有观察组和对照组的组织样本实时定量PCR检测;慢病毒载体转染EC9706细胞株,分别构建了CircHIPK3高表达组、高表达对照组、低表达组和低表达对照组四组实验组和对照组细胞,然后对各组细胞分别使用CCK-8法、Transwell法和流式细胞术检测CircHIPK3对细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响;最后使用生信分析的方法确定CircHIPK3的可能作用通路,使用western blot对其通路相关功能蛋白加以验证。结果:11例患者的癌组织和相对应的癌旁组织行实时定量PCR,结果显示其中11例癌组织和以及7例癌旁组织circHIPK3表达异常(P=0.027);CircHIPK3高表达的细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.001)、侵袭(P<0.001)能力增强,低表达时则减弱;CircHIPK3过表达的EC9706细胞凋亡受到抑制,低表达则对凋亡起促进作用;高表达的CircHIPK3细胞内的抑癌基因p53被明显抑制,而细胞内的AKT-Mdm2信号通路则处于激活状态,P53-Akt-Mdm2通路蛋白的表达量随之增加,最终导致癌细胞的生理过程包括增殖,迁移和侵袭以及相关癌症蛋白的表达增加,癌细胞的相关功能增强;反之,低表达的CircHIPK3则对癌症细胞的功能有抑制作用。结论:我们的研究结果发现CircHIPK3促进人食管癌细胞的增殖,迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,这可能通过调节P53-Akt-Mdm2信号通路来实现。因此,综合我们的研究结果,CircHIPK3存在作为食管癌潜在靶点的可能性。