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目的：探讨LRIG1对人脑胶质瘤细胞侵袭及转移能力的影响及其可能的分子机制。探讨SNAI2|—E-cadherin轴在这一过程中所发挥的作用。方法：使用质粒转染LRIG1基因的方法使人脑胶质瘤细胞系U251细胞中高表达LRIG1,采用G418筛选出阳性单克隆细胞株并进行扩增,RT-PCR及Western Blot验证LRIG1在mRNA及蛋白水平高表达。应用siRNA使人脑胶质瘤细胞系U251细胞中低表达LRIG1,RT-PCR及Western Blot验证LRIG1在mRNA及蛋白水平低表达。Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化,Transwell转移实验及划痕愈合实验检测细胞转移能力的变化。RT-PCR及Western Blot检测LRIG1表达水平改变时EMT相关标记分子SNAI2及其下游分子E-cadherin的变化。收集人脑胶质母细胞瘤及人正常脑组织标本,采用Western Blot检测各例标本中LRIG1与SNAI2和E-cadherin的蛋白表达。最后使用SNAI2的小分子抑制剂PCPA处理LRIG1低表达的U251细胞,观察SNAI2功能被抑制后低表达LRIG1对细胞侵袭及转移能力的影响及SNAI2—E-cadherin轴的变化。结果：运用质粒转染的方法成功构建高表达LRIG1的人脑胶质瘤U251细胞株。LRIG1高表达可导致U251细胞侵袭及转移能力明显下降。同时LRIG1高表达会下调细胞中SNAI2的表达,导致细胞中E-cadherin表达量明显上升。运用特异性沉默LRIG1的siRNA成功构建低表达LRIG1的人脑胶质瘤U251细胞株。LRIG1低表达可导致U251细胞侵袭及转移能力明显上升。同时LRIG1低表达会上调细胞中SNAI2的表达,导致细胞中E-cadherin表达量明显下降。与正常人脑组织相比,人脑胶质母细胞瘤组织中LRIG1蛋白水平较低,SNAI2蛋白水平明显上调而E-cadherin蛋白水平明显下调。进一步实验表明,使用PCPA处理LRIG1低表达的U251细胞阻断SNAI2的功能,可逆转LRIG1低表达对U251细胞侵袭和转移能力的促进作用及对E-caherin表达的调节作用。结论：LRIG1可以抑制人脑胶质瘤U251细胞侵袭及转移,这一作用与LRIG1抑制SNAI2—E-cadherin轴有关。人脑胶质母细胞瘤LRIG1蛋白水平较低,SNAI2蛋白水平较高,E-cadherin蛋白水平较低。人脑胶质母细胞瘤中LRIG1可通过SNAI2—E-cadherin轴调节细胞侵袭与转移能力,但其详细的分子机制尚有待进一步研究。