目的缺血性心脏病已成为我国患者死亡的主要原因。近年来,随着心脏动脉搭桥术、PTCA及心脏移植等高难复杂心脏大血管手术的开展和推广,缺血性心脏病得到了有效的防治,可是随之而来的是心肌缺血再灌注损伤发病率的逐年增高,这严重影响了上述治疗手段的临床效果。利多卡因对多种炎性因子的抑制作用已在各种疾病模型中得到证实,其对心肌缺血再灌注损伤的影响研究较少,本研究旨在探讨在体情况下,利多卡因后处理对对缺血再灌注心肌结构、心功能、中性粒细胞的浸润程度、IL-6、IL-8等多种炎症介质及炎症反应的上游调控分子NF-κB的表达的影响,探索利多卡因的抗炎作用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为临床心肌缺血再灌注损伤的防治探讨新的手段。方法18只家兔(雌雄不拘,2.3～2.5kg,新西兰白兔)随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血再灌注组和利多卡因组。采用结扎家兔心脏左室支40min后解除结扎恢复血液灌注120min复制家兔心肌缺血再灌注模型。利多卡因组于再灌注前静脉注射(5ml/kg),其余两组注射等量生理盐水,监测各组家兔缺血前、缺血40mmin及再灌注120min的左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定缺血前及再灌注120min的血浆IL-6和IL-8水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度,免疫组织化学方法检测NF-κB的含量变化。结果1.利多卡因可减轻心肌结构的损伤,光镜观察心肌纤维排列较为清楚,相对紧密,出血及炎性浸润明显少于缺血再灌注组。2.利多卡因可保护缺血再灌注心肌功能,与缺血再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血再灌注组(P<0.05)。3.利多卡因可减少炎症介质的释放,血浆IL-6和IL-8浓度明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。4.利多卡因可抑制心肌细胞NF-KB的表达,缺血再灌注组免疫阳性细胞的平均光密度值明显大于利多卡因组(P<0.01)。结论利多卡因可以有效的抑制炎症反应,减轻心肌结构破坏,从而减轻家兔心肌缺血再灌注损伤,保护心功能。