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磷是植物生长发育所必需的营养元素,也是一种有限不可再生的资源。在全球范围内土壤总磷含量并不低,但大部分以有机磷,或者与铁、钙、铝等结合形成难溶性磷的形式存在,不能被植物直接利用。土壤磷营养缺乏已成为限制农业生产的一种重要因素。植物为应对磷营养缺乏胁迫,形成了多种适应机制,其中重要的改变就是植物根际酸化,根系结构的变化,根毛密度增加等。已有的研究表明,在低磷胁迫下,植物可以通过根部分泌质子,引起根际土壤酸化,活化土壤中的难溶性磷酸盐,进而提高磷的有效利用率。但是植物感知低磷信号,并引起根际酸化和根系结构改变进而提高磷的有效利用率的分子机制,目前仍不清楚。为了揭示植物适应低磷胁迫分子机制,课题组前期筛选得到一株低磷胁迫不敏感的拟南芥突变体p1-31。实验结果表明,在MS培养基上生长的突变体p1-31与野生型Col-0生长趋势基本相同。在LP培养基中培养12天,拟南芥野生型Col-0叶片颜色发紫,而p1-31叶片颜色无明显变化,其叶片的花青素含量为WT的0.29倍;另外,低磷胁迫也可以抑制Col-0与突变体p1-31的主根生长,但p1-31主根生长受抑制程度明显低于野生型,p1-31主根长度约为野生型的1.69倍。在低磷胁迫下,p1-31的长势也明显好于野生型,p1-31叶片的生物量为野生型的1.9倍,根部生物量也略高于野生型。磷含量测定实验结果表明,低磷胁迫下突变体p1-31根部磷含量高于野生型,约为野生型的1.41倍,经过RT-PCR和qRT-PCR分析表明,低磷胁迫可使突变体p1-31植株PHT1;1基因表达量明显高于野生型。遗传学分析表明,p1-31是Col-0背景的单基因隐性遗传突变体。通过图位克隆技术分析,初步将p1-31的突变基因定位在II号染色体。突变体p180是根据含有溴甲酚紫的培养基pH原位显色法,从拟南芥种子库筛选得到。将种子点播在正常MS培养基上8天,移至含有溴甲酚紫的MS与LP培养基中培养28 h,发现p180根部周围颜色明显变黄,表明p180是一株低磷诱导的根际酸化增强突变体。H+-ATPase活性抑制剂钒酸钠可抑制低磷诱导p180突变体的根际酸化增强反应,因此,p180根际酸化增强与H+-ATPase活性增强有关,qRT-PCR分析表明,低磷胁迫条件下,突变体p180植株中AHA1和AHA6的表达强度明显高于野生型。推测P180可能负调控了AHA1与AHA6的表达。突变位点分析表明,p180突变位点位于IV号染色体。实验通过低磷胁迫下处理13天,突变体p180的主根长度明显变短,花青素积累增加,根上部分无机磷含量下降。结果表明基因P180的缺失影响了突变体对低磷胁迫的响应。通过生物信息学分析,该基因主要编码肌醇-5-磷酸酶,该磷酸酶属于多磷酸肌醇-5-磷酸酶家族。磷脂酰肌醇（PI）信号途径在植物的生长发育以及细胞应对外界环境的变化的反应中有着重要的作用。在拟南芥中,主要由15个成员组成的多磷酸肌醇-5-磷酸酶（5PTase）,是PI途径中的一个关键酶。在哺乳细胞中,5PTase在PI信号途径中主要通过去磷酸化使IP3形成无活性的IP2,随后再次分解为自由肌醇,参与下一轮的信号循坏。通过对模式植物拟南芥的研究表明,5PTase通过影响植物信号转导过程来调节生物的生长发育。已有研究表明,PI途径广泛参与植物的生理反应过程,如植物的防御和渗透压的调节等。p180突变体表型特征表明,磷脂酰肌醇（PI）信号途径可能也参与植物的低磷胁迫反应过程。