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目的：探讨小鼠哮喘模型CCR4/TARC信号轴对Treg/Th17细胞向肺内浸润的调控。方法：将20只雌性BALB/C小鼠根据随机数据表分为哮喘组和对照组,每组10只。哮喘组用鸡卵清蛋白(OVA)致敏,并以鸡卵清蛋白(OVA)激发建立哮喘小鼠模型；对照组用等量的磷酸盐缓冲液(PBS)替代致敏和激发。每组小鼠均于末次激发后24小时内收集外周血、血清和BALF；取左肺组织行HE染色,对气道炎症进行半定量评分；分离右肺组织淋巴细胞；用流式细胞术分别检测外周血和肺内Treg和Th17细胞的比例变化及CC趋化因子受体4(CCR4)的表达情况；ELISA法检测血清和BALF中IL-17A、TARC的浓度。结果：哮喘小鼠肺组织病理结果提示支气管粘膜增厚,并有断裂、不完整；支气管和血管周围炎性细胞浸润明显,基底膜、肺间质和肺泡壁均有增厚,部分肺泡结构破坏；对照组则无此改变。哮喘组小鼠肺内Treg占CD4+T淋巴细胞比例(4.54%±2.68%)低于对照组(11.54%±1.80%),差异有统计学意义(p<0.01)；哮喘组肺内Th17细胞占CD4+T淋巴细胞比例(2.58%±0.43%)高于对照组(0.76%±0.15%),差异有统计学意义(p<0.01)。在外周血中,Treg占CD4+T淋巴细胞的比例哮喘组(3.73%±0.58%)低于对照组(10.05%±2.43%),差异有统计学意义(p<0.01)；Th17细胞占CD4+T淋巴细胞的比例哮喘组(2.12%±0.69%)高于对照组(0.93%±0.41%),差异有统计学意义(p<0.01)。在肺组织中,CCR4在Treg中的表达分别是：哮喘组96.78%±1.18%、对照组96.50%±2.07%,差异无统计学意义(p=0.76)；CCR4在Th17细胞中的表达为：哮喘组96.48%±1.72%、对照组96.18%±2.52%,差异无统计学意义(p=0.77)。而在外周血中,CCR4在Treg中的表达分别为：哮喘组96.07%±2.05%、对照组96.60%±1.97%,差异无统计学意义(p= 0.487)；CCR4在Th17细胞中的表达分别为：哮喘组96.70%±1.61%、对照组96.98%±2.13%,差异无统计学意义(p=0.653)。IL-17A在血清和BALF中的浓度均呈低水平,组间差异无统计学意义；两组血清中TARC的浓度均呈低水平,差异无统计学意义；两组BALF中TARC的的浓度分别为哮喘组108.27±62.16 pg/ml、对照组41.07±18.95 pg/ml,差异有统计学意义(p<0.01)。肺组织炎症评分与BALF中TARC的浓度呈正相关(r=0.773,p<0.05)。哮喘组肺内Th17细胞的比例变化与BALF中TARC的浓度变化呈正相关(r=0.786,p=0.002)。结论：哮喘小鼠肺组织Treg/Th17细胞比值下降,Treg/Th17细胞比例失调参与哮喘肺内炎症发病机制；在哮喘小鼠模型中CCR4/TARC信号轴可能参与Th17细胞向肺内浸润的调控。