目的本研究探讨绿脓菌素对巨噬细胞IL-6表达的诱导作用及芳香烃受体信号转导通路对绿脓菌素诱导IL-6表达的影响,从而为临床治疗提供良好的理论依据。方法取对数生长期的小鼠单核巨噬细胞株（RAW264.7）,Pyocyanin（PCN）根据浓度的不同分为A组、B组、C组和对照（CON）组,A组、B组、C组分别加入终浓度为25、50、100μmol/mL的PCN,对照组最终浓度为0,共同作用24h。另设芳香烃受体阻断剂10、20μmol/mL（根据预实验结果筛选的适宜浓度）,和NF-κB阻断剂100μmol/mL（根据预实验结果筛选的适宜浓度）,CCK-8法检测药物对细胞活力影响;ELISA试剂盒检测PCN刺激巨噬细胞IL-6分泌的情况,Western blot检测PCN刺激巨噬细胞AhR、NF-κB、IL-6蛋白的表达情况、用AhR阻断剂阻断AhR信号通路检测NF-κB、IL-6蛋白的表达情况、用NF-κB阻断剂阻断NF-κB信号通路,检测IL-6蛋白的表达情况。观察免疫荧光观察细胞内AhR的染色情况,用spss16.0进行数据分析。结果1、CCK-8结果显示:设置PCN浓度10、25、50、100、200μmol/mL,对照组与上述浓度组,在相同时间作用下10、25、50、100umol浓度对细胞无活力影响,而浓度为200μmol/mL组细胞有10%-20%凋亡,故选取终浓度为25、50、100μmol/mL,与对照组相比,差异无统计学意义（p﹥0.05）,芳香烃受体抑制剂浓度为5、10、20、50μmol/mL在相同时间作用下5、10、20μmol/mL浓度对细胞无活力影响,与对照组相比,差异无统计学意义（p﹥0.05）,选取10、20μmol/mL两组实验,NF-κB阻断剂浓度50、100、200μmol/mL在相同时间作用下50、100μmol/mL浓度对细胞无活力影响,与对照组相比,差异无统计学意义（p﹥0.05）,选取浓度为100μmol/mL进行实验。同时随着芳香烃受体抑制剂和NF-κB阻断剂作用时间延长与对照组相比亦无活力影响,表明上述选取的浓度PCN、芳香烃受体阻断剂及NF-κB阻断剂对细胞无毒性作用。2、ELISA法检测IL-6结果显示:PCN可刺激巨噬细胞（RAW264.7）分泌IL-6,随着PCN浓度增加,IL-6的表达亦增加,表明PCN增强巨噬细胞（RAW264.7）IL-6的表达呈浓度依赖性,当用芳香烃受体抑制剂（CH-223191）（浓度10、20μmol/mL）抑制芳香烃受体信号通路及用NF-κB阻断剂（PDTC）阻断NF-κB信号通路时,PCN（50μmol/mL）诱导巨噬细胞IL-6的表达降低（p﹤0.05）,表明芳香烃受体信号转导通路可能通过调控NF-κB信号通路参与此免疫反应。3、Western Blot结果显示:不同浓度的PCN刺激巨噬细胞（RAW264.7）24h后,与对照组相比,芳香烃受体蛋白、NF-κB、IL-6表达增加,差异有统计学意义（p﹤0.05）,经芳香烃受体抑制剂（CH-223191）处理后,与未加芳香烃受体抑制剂（CH-223191）处理的实验组比较,芳香烃受体蛋白、NF-κB、IL-6表达减少,并且用NF-κB阻断剂（PDTC）阻断NF-κB信号通路后检测IL-6表达减少,差异有统计学意义（p﹤0.05）,从而进一步说明芳香烃受体抑制剂（CH-223191）抑制芳香烃受体蛋白表达,调控NF-κB信号通路,下调IL-6的表达。4、免疫荧光结果:经不同浓度的PCN处理RAW264.7细胞,与对照组相比,荧光显色较对照组明显加深,细胞内可见浓染致密的块状颗粒,其中以PCN100μmol/mL组最为明显,随PCN浓度的增加芳香烃受体蛋白表达水平增加,提示PCN诱导芳香烃受体表达呈浓度依赖性。结论1、绿脓菌素诱导RAW264.7巨噬细胞IL-6的表达,并呈浓度依赖性。2、绿脓菌素诱导RAW264.7巨噬细胞IL-6的表达机制可能是通过芳香烃受体信号转导通路作用于NF-κB信号通路调控IL-6的表达。